Оценка церебропротекторной активности некоторых производных 3-окипиридина при острой ишемии головного мозга в условиях сочетанных метаболических нарушений

• Автор: Букина, Светлана Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 138 с. : 18 ил.

ГЛАВА 1. Нейропротективная терапия ишемического инсульта ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Влияние 2этил6метил3гидроксипиридина сукцината, 2этил6метилЗгидроксипиридина ацетилцистеината и 2этил6метил3гидроксипиридина малоната на скорость восстановления поверхностной чувствительности белых крыс при экспериментальной ишемии головного мозга
3. Влияние 2этил6метил3гидроксипиридина сукцината, 2этил6метилЗгидроксипиридина ацетилцистеината и 2этил6метил3гидроксипиридина малоната на силу мышц конечности на стороне повреждения белых крыс при экспериментальной ишемии головного мозга на фоне сочетанных метаболических нарушений ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. Гусев Г. И., Скворцова В. И., . Ii . Xi . При снижении уровня кровотока до менее мл на 0 г ткани мозга в 1 мин первый клинический уровень возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза. По мнению К. В то же время даже при тотальном торможении процесса включения аминокислот в белковые молекулы синтез определенных белков продолжается i М. М., ii , . Дальнейшее снижение кровотока до от нормальной величины до мл0 г в 1 мин второй клинический уровень сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением концентрации лактата, развитием лакгатацидоза и тканевого цитотоксического отека.


Нарастающая ишемия снижение кровотока до мл0 г в 1 мин третий клинический уровень приводит к снижению синтеза аденозинтрифосфата АТР, формированию энергетической недостаточности и как следствие к дисфункции каналов активного ионного транспорта, дестабилизации клеточных мембран и избыточному выбросу возбуждающих
аминоацидергических нейротрансмиттеров. Когда мозговой кровоток достигает от нормальной величины мл0 г в 1 мин, нейроны начинают терять ионные градиенты и развивается аноксическая деполяризация мембран . В.К, . М. . К.А. Экспериментами . Ii . Xi . Чем длительнее период умеренного снижения мозгового кровотока и сопровождающего мягкой ишемии, тем короче период тяжелой ишемии. Уменьшение объема мозгового кровотока влечет за собой значительное ограничение поступления в ткань мозга кислорода и глюкозы. Установлено, что метаболизм кислорода и глюкозы в наибольшей мере страдает в центральной зоне ишемизированной территории, в меньшей в демаркационной зоне i Р. Область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока менее мл0 г в 1 мин становится необратимо поврежденной очень быстро, в течение мин с момента развития острого нарушения мозгового кровотока сердцевина, или ядерная зона, ишемии i М. В течение нескольких часов центральный точечный инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью с уровнем кровотока выше мл0 г в 1 мин так называемый зоной ишемической полутени, или пенумбры . В области пенумбры в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют лишь функциональные, но не структурные изменения . М., . Это область критической или нищей перфузии, где нейрональная функция снижена потому, что не обеспечиваются метаболические запасы ткани, но клетки остаются жизнеспособными с сохранными ионным гомеостазом С.