Некоторые фармакологические эффекты препаратов с антиоксидантной активностью при действии стрессового ульцерогенного фактора

• Автор: Родина, Олеся Петровна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Старая Купавна
• Количество страниц: 107 с. : 30 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЖЕЛУДКА И ТОНКОЙ КИШКИ НА МОДЕЛИ СТРЕССОВОГО УЛЬЦЕРОГЕНЕЗА ЗЛ. Поражения желудка и тонкой кишки.
3.2. Качественные и количественные изменения состава липидов тканевых структур желудка и тонкой кишки при стрессовом ульцерогенезе.
3.3. Состояние оксидантной и антиоксидантной систем, активности фосфолипазы А2 на модели стрессового ульцерогенеза.
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ВИТАМИНА Е НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЖЕЛУДКА И ГОНКОЙ КИШКИ НА МОДЕЛИ СТРЕССОВОГО УЛЬЦЕРОГЕНЕЗА

4.1. Поражения желудка и тонкой тишки

4.2. Качественные и количественные изменения липидов тканевых структур желудка и тонкой кишки.

4.3. Состояние оксидантной и антиоксидантной систем, активность фосфолипазы А2.

ГЛАВА 5. В Л ИЯ ШЕ ДИМЕФОСФОНА НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЖЕЛУДКА И ТОНКОЙ КИШКИ НА МОДЕЛИ СТРЕССОВОГО УЛЬЦЕРОГЕНЕЗА
5.1. Поражения желудка и тонкой кишки
5.2. Качественные и количественные изменения липидов тканевых структур желудка и топкой кишки.
5.3. Состояние оксидантной и антиоксидантной систем, активность фосфолипазы Аг.
ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ РЕАМБЕРИНА НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЖЕЛУДКА И ТОНКОЙ КИШКИ НА МОДЕЛИ
СТРЕССОВОГО УЛЬЦЕРОГЕНЕЗА
6.1. Поражения желудка и тонкой кишки.
6.2. Качественные и количественные изменения липидов тканевых структур желудка и тонкой кишки
6.3. Состояние оксидантной и антиоксидантной систем, активность фосфолипазы А
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕ1ЩАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУ


Кроме того, развитию эрозий при стрессовых воздействиях предшествует снижение кровотока в местах повреждений i . V., ii , vi В, , i , Блуштейн Г. А. и др. Хронические язвы иногда обусловлены анатомическими особенностями микроциркуляторного русла наличие артериальновенозных анастомозов, которые снижают кровоток и могут быть причиной возникновения язв. Гипоксемия у животных в течение часов сопровождается развитием структурных и некробиотических изменений слизистой оболочки желудка . Важная роль деструкции микроциркуляторного русла в возникновении ишемии и развитии патологии гастродуоденальной зоны показана в многочисленных экспериментальных исследованиях. Развитие хронической ацетатной язвы желудка у крыс связывается не только с непосредственным поражением мышечного и подслизистого слоев, но и с нарушением микроциркуляции за счет стаза, ангиоспазма и тромбоза микрососудов Поленов С. А., i . При стрессовых язвах в основе гипоксических поражений слизистой оболочки лежит спазм артериол, влекущий за собой стаз и кровоизлияния в подслизистом и слизистом слоях, уменьшение емкости функционирующего сосудистого русла, усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, повышение проницаемости капилляров, замедление скорости кровотока и доставки кислорода к субстратам окисления Бондаренко Ю. И., Мурашко В. В., Балалыкин , Ильина И. И., Потапов Л. В., Князев М. Д., Игнатов А. М., i Т. Т., . Возникающие ишемические некрозы и образующиеся на их месте линейные язвы называют линейными инфарктами слизистой.