Некоторые метаболические и антиаритмические эффекты кватернидина при остром нарушении коронарного кровообращения

• Автор: Султанова, Ольга Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Старая Купавна
• Количество страниц: 100 с. : 14 ил.

1.1. Механизмы повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда.

1.2. Патогенез фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда

1.3. Возможности профилактики первичной фибрилляции желудочков у больных острым инфарктом миокарда.

1.4. Опыт изучения нового антиаритмического препарата кватернидина.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Экспериментальные исследования. Краткая характеристика исследуемых препаратов. Характеристика экспериментальных животных.
2.1.1. Метод изучения . влияния кватернидина на состояние оксидантной и антиокендантной систем, активность фосфолипазы Аг в условиях экспериментального инфаркта миокарда у кошек
2.1.2. Метод изучения противофибрилляторной активности кватернидина на модели ранних окклюзионных и реперфузионных аритмий у кошек
2.2. Клинические исследования. Общая характеристика больных. Программа изучения противофибрилляторного и
антиаритмического действия кватернидина у больных в первые сутки острого инфаркта миокарда с патологическим зубцом
3.
2.3. Методы статистической обработки полученных результатов
РЕЗУЛЬТА ТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ Глава 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ НЕКОТОРЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ И АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ КВАТЕРНИДИНА ПРИ ОСТРОМ НАРУШЕНИИ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У КОШЕК.
3.1. Изучение влияния кватернидина и препаратов сравнения атокоферола ацетата и обзидана на состояние оксидантной и антиоксидантной систем, активность фосфолипазы А2
3.1.1. Результаты опытов при окклюзии коронарной артерии.
3.1.2. Результаты опытов при реперфузии коронарной артерии.
3.2. Изучение противофибрилляторной активности кватернидина, обзидана и атокоферола ацетата
Глава 4. КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОТИВОФИБРИЛЛЯТОРНОЙ И АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ КВАТЕРНИДИНА У БОЛЬНЫХ В ПЕРВЫЕ СУТКИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
С ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ЗУБЦОМ .
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Л., Добровольский , . Именно состоянием сарколеммы определяется переход обратимого ишемического повреждения в
необратимое Дженнингс Р. Б., Ганот Ч. Е., Сакх В. А. и др. Следствием нарушения сарколеммы являются повышение осмолярности и внутриклеточный отек, кальциевая перегрузка кардномиоцитов и контрактура миофибрилл Дженнингс Р. Б., Ганот Ч. Е., i . Сакс В. А. и др. Чазов Е. И. и др. Шабалин , Никитин Ю. П., Новиков В. П., Сыркин АЛ. Добровольский , Дас Д. К., Молик . При ишемии клетки необратимо теряют свой пул аденнннуклеотидов, что затрудняет восстановление их функций при реперфузии. При ишемии реперфузии происходит сложное нарушение метаболизма фосфолипидов, что приводит к накоплению в клеточных мембранах лизофосфоглицеридов, свободных жирных кислот и продуктов их метаболизма, которые обладают детергентными и аритмическими свойствами Сакс В. А. и др. Одной из причин дегенерации клеточной мембраны считаются активные формы кислорода АФК Сакс В. А. и др. Шабалин , Никитин Ю. П., Дас Д. К., Молик . В настоящее время можно считать доказанным , i . I и О , шрают значительную роль в нарушениях сократительной функции и энергетического метаболизма сердечной мышцы, появляющихся в результате длительной ишемии миокарда и последующей реперфузии Кудрин А. Н. и др. Ланкин В. З., Коган А. Х., Ланкин В. З., Сыркин А. Л., Добровольский , , . В период ишемии реперфузии АФК образуются в митохондриях, мембранах кардномиоцитов, эндотелиальных клетках и лейкоцитах. Шабалин , Никитин Ю. П., Тимошин и др.