Коррекция с помощью диуретиков нарушений свободнорадикального окисления в условиях экспериментальной ишемии почки (экспериментальное исследование)

• Автор: Талалаева, Ольга Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 123 с. : 24 ил.

1.1 Механизмы ишемического повреждения почек и патогенетические подходы к его коррекции

1.2 Роль свободнорадикального окисления в механизме ишемического повреждения почек

1.3 Нарушение мембранного транспорта ионов как ключевой механизм ишемического повреждения клеток

1.4 О возможности протективного эффекта диуретиков в

условиях ишемического повреждения почек.

Глава 2. Материалы н мегоды

2.1 Определение показателей прооксидангного и

антиоксидантного статуса крови и почечной ткани в эксперименте i viv

2.2. Моделирование односторонней ишемии почки различной продолжительности в эксперименте на крысах

2.3 Определение прооксидантной и антиоксидантной активности

фуросемида, амилорида и индапамида в эксперименте i vi.

2.4 Изучение влияния диуретиков на показатели оксидантного и антиоксидантного статуса крови и почечной ткани у крыс с односторонней ишемией почки.
Глава 3. Результаты исследования.
3.1 Показатели свободнорадикального окисления в условиях экспериментальной ишемии почки различной продолжительности.
3.2 Влияние фуросемида, амилорида и индапамида на процесс
свободнорадикального окисления i vi.
3.3. Влияние диуретиков на показатели оксидантной и антиоксидантной активности в условиях экспериментальной
ишемии.
3.3.1. Исследование эффектов фуросемида
3.3.2 Исследование эффектов амилорида
3.3.3 Исследование эффектов индапамида.
Глава 4. Обсуждение результатов.
Выводы
Список литературы


Данные компенсаторные механизмы вполне обоснованы в физиологических условиях, так как направлены на адаптацию органа к изменившимся факторам окружающей среды. Однако в условиях патологии они лишь замыкают порочный круг и усугубляют нарушения структуры и функции ишемизированной почки. Более того, повышенное образование ангиотензина II приводит к росту системного давления за счет увеличения общего периферического сопротивления и задержки в организме Ыа , . Не последнюю роль в патогенезе ишемических повреждений нефрона могут играть продукты циклооксигеназного и липооксигеназного путей метаболизма арахидоновой кислоты. В свою очередь аккумуляции арахидоновой кислоты в мозговом слое ишемизированных почек способствует акгивация фосфолипаз, индуцирующая гидролиз мембранных фосфолипидов 5, , , , . Имея одного предшественника, в условиях ишемии оба эти пути усиливаются равнозначно. Образующиеся в циклооксигеназном пути из арахидоновой кислоты под действием пероксидазы циклооксигеназы жирных кислот простациклин и тромбоксан являются, как известно, антагонистами, а конечный эффект на сосудистый тонус будет зависеть их от соотношения в ишемизированной ткани. Так, доказано, что простациклин оказывает противоишемический эффект, а накопление тромбоксана, напротив, усугубляет ишемические повреждения клеток 5, 9. С другой стороны, окисление арахидоновой кислоты липооксигеназами приводит к образованию гидроперекисей и оксикислот, оказывающих выраженное сосудосуживающее действие и увеличивающих проницаемость микрососудов, что вносиг свой вклад в развитие ишемических повреждений нефрона 5.