Морфофункциональные изменения структуры головного мозга при действии тимоаналептиков

• Автор: Мочалова, Людмила Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Смоленск
• Количество страниц: 93 с. : 24 ил.

1.2. Применение тимоаналептиков в медицинской практике.

1.3. Механизмы действия антидепрессантов.

1.4. Характеристика антидепрессантов.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Влияние тимоаналептиков на поведение животных.

3.2. Влияние тимоаналептиков на физические параметры массу мозга и плотность ткани мозга.

3.3. Морфологические изменения ткани головного мозга под влиянием тимоаналептиков

3.4. Влияние тимоаналептиков на морфометрические показатели клеточного и сосудистого комплексов.

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Преимущественная локализация морфологических изменений прежде всего в лимбической системе и ростральных отделах коры может объяснять развивающиеся при депрессии нарушения как эмоциональных, так и моторных и конгинитивных функций А. Ф.Изнак, . Предполагается, что эти морфологические изменения являются следствием цитотоксического действия ряда агентов, прежде всего возбуждающих аминокислот глутамат, МметилЭаспартат ИМ ДА эксайтотоксичность англ. ПохкШу, а также кальция. Этим деструктивным процессам способствуют повышенное содержание кортикостероидов главным образом кортизола, харакгерное для состояний дистресса и депрессии, дефицит основного тормозного нейротрансмитгера ЦНС гаммааминомасляной кислоты
ГАМК, гипогликемия, частичная ишемия нервной ткани, вызванная нарушением системного или локального мозгового кровотока. В норме нейроэндокринная реакция на стресс состоит в том, что под влиянием стрессогенных раздражителей нейросекреторные клетки гипоталамуса выделяют кортикотропинрилизинг фактор КТРФ, который воздействуя на переднюю долю гипофиза, вызывает выделение в кровь адренокортикотропного гормона АКТГ. АКТГ в свою очередь стимулирует выброс кортикостероидов надпочечниками. Считается, что при аффективных расстройствах происходит нарушение механизма отрицательной обратной связи, по которому выделяющийся из надпочечников кортизол тормозит продукцию КТРФ, в результате чего содержание КТРФ, АКТГ и кортизола резко увеличивается . Рис. Нейрофизиологические механизмы депресии. Е. .