Клинико-фармакологическое исследование влияния триметазидина замедленного высвобождения (Предуктала МВ) на показатели выраженности хронической сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом 2-г

• Автор: Смолина, Елена Ростиславовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 144 с.

1.1. Современные представления о фармакодинамике триметазидина

1.2. Фармакотерапевтическая эффективность применения триметазидина в клинике

1.3. Современные представления о диабетической кардиомиопатии.

Глава 2. Материалы и методы

2.1. Клиническая характеристика больных с сахарным диабетом 2 типа

2.2. Методы исследования

2.3. Методы статистического анализа.

Глава 3. Результаты исследования.

3.1. Особенности структурно функциональных показателей деятельности сердца и параметров системы ПОЛ АОЗ

у больных сахарным диабетом 2 типа.

3.2. Влияние курсового применения Предуктала МВ на структурно функциональные показатели деятельности сердца, параметры системы ПОЛ АОЗ и показатели метаболической компенсации у больных сахарным диабетом 2 типа
3.3. Влияние курсового применения Предуктала МВ на клинически значимые проявления стенокардии и хронической сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом 2 типа.
Глава 4. Обсуждение полученных результатов.
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Это очевидное обстоятельство иллюстрирует перспективу дальнейшего углублнного клиникофармакологического исследования триметазидина при различных нозологических формах и синдромах, связанных с развитием ишемии и гипоксии. Наиболее изученным является цитопротективный эффект препарата при ишемии миокарда. Увеличение общего количества потребляемой глюкозы в миокарде на фоне прима триметазидина было убедительно продемонстрировано в исследовании с применением позитронноэмиссионной томографии и аналога глюкозы Рфтордезоксиглюкозы Мобу Р. У. е1 а1. Триметазидин оказывает положительное влияние на все нарушения, наблюдаемые в ишемизированном миокарде. К. . Триметазидин обладает мембранопротективным действием, поскольку ускоряет обмен фосфолипидов в кардиомиоците. В результате происходит реорганизация путей использования жирных кислот и уменьшение их доступности для 3окисления, что позволяет избежать нежелательных последствий накопления жирных кислот в цитоплазме x Е. I. . При лечении триметазидином уменьшается внутриклеточный ацидоз, а также снижается содержание ионов натрия и кальция в кардиомиоцитах i I. Однако терапевтически желательные эффекты триметазидина при ИБС не сводятся лишь к нормализации кислородного обмена в миокарде. Так, воздействие рассматриваемого антиангинального препарата распространяется и на тромбоциты, играющие первостепенную роль в возникновении острой ишемии миокарда. Установлено, что триметазидин тормозит поступление кальция, блокирует индуцированную тромбином адгезию, снижает текучесть мембран, уменьшает активность аденилатциклазы тромбоцитов Филиппова Е. В., v М. А. . С. . Терещенко С. Н. и соавт.