Исследование кардиопротекторного действия димефосфона при нарушении углеводного обмена

• Автор: Сурина, Татьяна Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 122 с. : 13 ил.

1.1. Патофизиологические механизмы повреждения миокарда при нарушении углеводного обмена
1.2.Современные методы лечения миокардиодистрофии
1.3.Обоснование применения антиоксидантов при диабетической
миокардиодистрофии.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Краткая характеристика исследуемых препаратов.
2.2. Характеристика экспериментального материала.
2.3. Характеристика клинического раздела исследования
2.4. Характеристика инструментальных методов исследования
2.5. Характеристика лабораторных методов исследования
2. 6. Статистическая обработка результатов.
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ аТОКОФЕРОЛА АЦЕТАТА И ДИМЕФОСФОНА НА НЕКОТОРЫЕ МЕТАБОЛЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У КРЫС
3.1. Динамика биохимических показателей при экспериментальном сахарном диабете у крыс.
3.2. Влияние атокоферола ацетата и димефосфона на некоторые показатели перекисного окисления липидов в тканях внутренних органов крыс при экспериментальном сахарном диабете.
3.2.1. Влияние атокоферола ацетата и димефосфона на некоторые показатели перекисного окисления липидов в тканях сердца
3.2.2. Влияние атокоферола ацетата и димефосфона на некоторые показатели перекисного окисления липидов в тканях печени
3.2.3. Влияние атокоферола ацетата и димефосфона на некоторые показатели перекисного окисления липидов в тканях почек.
3.2.4.Влияние атокоферола ацетата и димефосфона на некоторые показатели перекисного окисления липидов в плазме крови.
3.2.5. Влияние атокоферола ацетата и димефосфона на некоторые показатели перекисного окисления липидов в эритроцитах
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ А ТОКОФЕРОЛА АЦЕТАТА И ДИМЕФОСФОНА НА ЭЛЕКРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ СЕРДЦА, ПЕЧЕНИ И ПОЧЕК ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У КРЫС
4.1. Влияние атокоферола ацетата и димефосфона на электрокар диографические показатели при экспериментальном диабете у крыс.
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ НИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ, аТОКОФЕРОЛА АЦЕТАТА И ДИМЕФОСФОНА НА БИОХИМИЧЕСКИЕ, ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ И ЭХОКАРДИОСКОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
5.1. Влияние атокоферола ацетата и димефосфона на биохимические
показатели у больных сахарным диабетом 5.2.Влияние атокоферола ацетата и димефосфона . на
электрокардиографические показатели у больных сахарным диабетом
5.3.Влияние атокоферола ацетата и димефосфона на эхокардиоскопические
показатели у больных сахарным диабетом .
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Повышенная генерация АФК способствует усилению окислительного стресса, активизирует свободнорадикалыгое окисление. При этом развивается последовательная серия неферментативных реакций с образованием молекулярных высокотоксичных продуктов окисления, с образованием свободных радикалов Владимиров Ю. А., Лахин , Ахмедов Д. Р., Лынев С. Н., М. Р., . Тяжесть сосудистых осложнений у больных СД зависит от уровня продуктов аутоокисления. Все это связано со значительным снижением САЗ при нарушениях углеводного обмена Мкртумян А. М. . Состояние оксидантного стресса характерно для всех стадий микроангиопатий, является основным патогенетическим субстратом развития диабетической миокардиодистрофии. Очень скоро оксидантный стресс вызывает истощение антиоксидантной защиты, одним из механизмов которой является неферментативная амтиперекисная защита, вызывает прогрессирование диабетических микроангиопатий Колосова М. В., Лебедева Е. А., Воронина Т. А., Власов А. П.с соавт. X М. А., i М. Ангиопатии при сахарном диабете представляют собой универсальное поражение сосудов во всех органах и тканях. Гипергликемия также приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и выходу белков плазмы в экстровазальное пространство, что может впоследствии привести к окклюзии сосудов. Балаболкин М. И., Шостак , Аничков Д. При СД увеличивается и содержание гликозилированного гемоглобина. Он прочно связывает кислород и усиливает гипоксию тканей, способствуя ангиопатии базальных мембран Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Воронько О. Е.с соавт.