Исследование эндотелиопротективных свойств фуростаноловых гликозидов из культуры клеток растения Dioscorea Deltoidea

• Автор: Корокин, Михаил Викторович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 0 с. : 143 ил.

1.1. Эндотелиальная дисфункция как предиктор ряда сердечнососудистых заболеваний.

1.2. Принципы фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции и основные группы эндотелиопротекторных препаратов.
1.3. Применение эстрогенов и эстрогенподобных веществ в фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Моделирование гипоэстроген индуцированной эндотелиальной дисфункции и оценка эндотелийзависимых и эндотелийнезависимых сосудистых реакций
2.2. Проведение функциональных проб в острых экспериментах на наркотизированных крысах.

2.3. Биохимические маркеры эндотелиальной дисфункции.

2.4. Морфологические методы оценки сердечнососудистых изменений при моделировании гипоэстрогениндуцированной ЭД.

2.5. Обоснование доз и дизайн эксперимента

2.8. Статистическая обработка результатов исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Разработка комплекса методических подходов ддя количественной оценки развития гипоэстрогениндуцированной эндотелиальной дисфункции в эксперименте с использованием результатов функциональных проб, биохимических маркеров и морфологических исследований.
3.2. Исследование эндотелиопротективной активности ДМ и Эстримакса, эналаприла и дозартаиа при гипоэстроген индуцированной эндотелиальной дисфункции.
3.3. Изучение эндотелиопротективной активности сочетанного применения ДМ и ингибитора АПФ эналаприла при гипоэстроген индуцированной эндотелиальной дисфункции.
3.4. Изучение эндотелиопротективной активности сочетанного применения ДМ и блокатора АТ1рецепторов лозартана калия при гипоэстроген индуцированной эндотелиальной дисфункции.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Снижение синтеза оксида азота является одной из предпосылок возникновения и прогрессирования атеросклероза. Оксид азота участвует в регуляции митохондриального дыхания миокарда, что определяется особенностью строения капиллярной сети в миокарде, относительно малым диффузионным расстоянием для 0, низким Р в миокарде , 4, 5,9, 8. Брадикинин один из главных стимуляторов синтеза 0. Брадикинин образуется в крови под действием ферментов калликреина и XII фактора свертывания. Блокада Вткининовых рецепторов на эндотелиальных клетках тормозит вазодилатацию и высвобождение 0. Брадикинин наряду с 0 рассматривают в качестве основного модулятора вазодилатации , 4, 8, 6,3, 7. Постоянство сосудистого тонуса обеспечивает система механических факторов. Рецепторы, находящиеся в эндотелии, преобразуя механические сигналы, индуцируют ЫОсинтазу, что приводит к накоплению 0 и вазодилатации ,,,,1,9. Основным антагонистом 0 является эндотелии один из наиболее изучаемых медиаторов. Известно несколько форм данного пептида, незначительно различающихся по химическому строению, но имеющих разную физиологическую активность и локализацию в организме. Действуя на эндотелиновые рецепторы типа А эндотелии вызывает вазоконстрикцию. Меньшая часть эндотелина, взаимодействуя с эндотелиновыми рецепторами типа В, стимулирует синтез 0 и вызывает вазодилатацию. Таким образом, один и тот же медиатор регулирует две противоположные сосудистые реакции сокращение и расслабление в результате взаимодействия с разными типами рецепторов ,, ,5,3, 3, 0,5.