Исследование эндотелиопротективного эффекта L-аргинина и его комбинаций с эналаприлом и лозартаном

• Автор: Лазаренко, Галина Степановна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 107 с. : 26 ил.

1.1. Эндотелиальная дисфункция как предиктор ряда сердечнососудистых заболеваний

1.2. Принципы фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции основными группами эндотелиопротекторных препаратов

1.3. Потенциальные эндотелиопротекторы

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1. Моделирование ЬЫАМЕиндуцировлнного дефицита оксида азота и оценка эндотелИЙЗАВисимых и эндотелийнезависимых

СОСУДИСТЫХ РЕАКЦИЙ

2.2. Проведение функциональных проб в острых экспериментах на

НАРКОТИЗИРОВАННЫХ КРЫСАХ

2.3. Биохимические маркеры эндотелиальной дисфункции

2.4. Морфологические методы оценки сердечнососудистых изменений при моделировании ЬИАМЕиндуцированной

эндотелиальной дисфункции.

2.5. Обоснование доз и дизайн эксперимента
2.6. Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Разработка комплекса методических подходов для
количественной оценки развития эндотелиальной дисфункции при ЫЧАМЕ индуцированной модели дефицита 0 в эксперименте с использованием результатов функциональных проб, биохимических маркеров и результатов морфологических исследований.
3.2. Исследование эндотелиопротективной активности аргинина, ЭНАЛАПРИЛА и лозартана калия при ИНДУЦИРОВАННОЙ модели ДЕФИЦИТА .
3.3. Изучение эндотелиопротективной активности сочетанного
ПРИМЕНЕНИЯ АРГИНИНА И ИНГИБИТОРА АПФ ЭНАЛАПРИЛА ПРИ ИНДУЦИРОВАННОЙ МОДЕЛИ ДЕФИЦИТА .
3.4. Изучение эндотелиопротективной активности сочетанного применения аргинина и блока ора Iрецепторов лозартана калия при индуцированной модели дефицита
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Известно, что именно 0 регулирует активность большого числа других биологически активных веществ, секретируемых эндотелием. ГМК и препятствует адгезии циркулирующих тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелию. Эта функция сопряжена с простациклином, который ослабляет агрегацию и адгезию тромбоцитов, блокирует миграцию моноцитов, активирует тканевой активатор плазминогепа, обладает вазорелаксирующей и антиоксидантной активностью и ингибирует окисление липопротеидов низкой плотности, являясь, таким образом, основным антиатеросклеротичсским фактором , , , , 0, 1, 4, 6, 3, 6, 9. Особенность строения капиллярной сети в миокарде, относительно малое диффузионное расстояние для 0, низкая токсичность 0 при физиологических концентрациях, низкое Р в миокарде определяют важность 0 в регуляции митохондриального дыхания миокарда, , 2, 5, 9. Одним из главных стимуляторов синтеза 0 является брадикинин, который образуется в крови под действием ферментов калликреина и XII фактора свертывания. Блокада В2кининовых рецепторов на эндотелиальных клетках тормозит вазодилатацию и высвобождение 0. Брадикинин наряду с 0 рассматривают в качестве основного модулятора вазодилатации , 1, 4, 1, 9, 2. В физиологических условиях между эндотелийзависимыми вазодилататорами и вазоконстрикторами существует равновесие, нарушение которого ведет к локальному спазму и повышению сосудистого тонуса. Ауторегуляцию сосудистого тонуса также обеспечивает система механических факторов. Рецепторы, находящиеся в эндотелии, преобразуя механические сигналы, индуцируют ЫОсинтазу, что приводит к накоплению 0 и вазодилатации ,, , , 8,4.