Исследование эффектов амбена, эмоксипина, димефосфона при метроррагиях у больных миомой матки

• Автор: Исламова, Марина Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 144 с. : 16 ил.

ГЛАВА I. Особенности взаимодействия системы гемостаза и перекисного окисления липидов. Антиоксиданты как средства корректоры эндогенной интоксикации. ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Предоперационная подготовка больных миомой матки,осложненной кровотечением. ГЛАВА 1. Характеристика активности процессов свободнорадикального окисления и некоторых показателей эндотоксикоза группы сравнения и больных миомой матки,осложненной кровотечением
3. ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ МОНО И СОЧЕТАННОЙ ТЕРАПИИ ЭМОКСИПИНОМ, ДИМЕФОСФОНОМ И АМБЕНОМ НА РЕАКЦИИ ПЕРОКСИДАЦИИ. Влияние базисной гемостатической терапии на уровень эндогенной интоксикащш,процессы ПОЛ и клиникобиохимические показатели у больных миомой матки,осложненной кровотечением. Механизм влияния сочетанного применения эмоксипина, димефосфона и амбена в комплексной терапии больных миомой матки, осложненной кровотечением на клиникебиохимические показатели крови, реакции ПОЛ. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ВЫВОДЫ. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК. Основным пусковым механизмом, в результате которого камбиальные клетки гладкомышечной ткани миометрия приобретают способность к пролиферации, является гипоксия, связанная с нарушениями микроциркуляции.


В результате ферментативного псрскисного окисления создаются условия для синтеза прогестерона, простагландинов, лейкотриенов и ряда других активных веществ ,,1,8,4,9. Между тем, длительная активация процессов свободнорадикального окисления приводит к развитию синдрома липидной пероксидации, манифестируемого повреждением мембранных липидов, нарушением ресинтеза АТФ, накоплением продуктов псрскисной денатурации липидов и белков ,,6,3. Избыток липидных перекисей нарушает физико химическую структуру мембран клеток, ингибирует их ферментативные системы, инактивирует цитоплазматические ферменты, деполимеризует ДНК, расщепляет АТФ и аминокислоты, снижает активность тиоловых ферментов ,4,1,0. Установлено, что накопление продуктов ПОЛ играет важную роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации ,,3,4,0,1,5. Таким образом, имеющиеся на данный момент сведения диктуют необходимость оценивать миому матки с позиции мембранодеструктивных процессов, поскольку доказано, что нарушение капиллярной перфузии является главным фактором, дестабилизирующим внутриклеточные процессы ,9,5. Последние во многом зависят от интенсивности свободнорадикальных реакций процесса перекисного окисления липидов и липолитической активности, которые активизируются при эндотоксикозе ,,9,5,4,7,1 . В последние годы хроническая анемизация как исход некомпенсированных метроррагий при миоме манси фигурирует среди показаний для оперативного лечения более, чем у женщин. Наличие у больных анемизирующих маточных кровотечений становится одним из важнейших факторов, способствующих ускоренному развитию тяжело текущих дезадаптационных синдромов.