Изучение радиопротекторного действия феруловой кислоты

• Автор: Абисалова, Ирина Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Пятигорск
• Количество страниц: 107 с. : 24 ил.

1.1. Современные представления о патогенезе радиационного поражения

1.2. Радиозащитные средства, применяемые в эксперименте и клинике на современном этапе развития медицины.
1.3. Роль активации процессов перекисного окисления липидов в патогенезе радиационного поражения.

1.4. Антиоксиданты как перспективные радиопротекторы.

1.5. Биологическая активность производных коричной кислоты.

Часть II. Собственные исследования

Глава 2. Материалы и методы исследования.

Глава 3. Проведение первичного скрининга производных Зфсннлнропеновой кислоты для выявления среди них радиопротекторов.
3.1. Выявление наиболее активных антиоксидантов в ряду производных 3фснилпронсновой кислоты

3.2. Влияние феруловой кислоты и эмоксипина на гемолиз

эритроцитов, вызванный модельным липидным радиотоксином

Выводы по главе
Глава 4. Определение острой токсичности, оптимальных концентраций и времени введения феруловой кислоты при лечении радиационных поражений.
4.1. Определение острой токсичности феруловой кислоты
4.2. Определение ЬЭ6 ЬО Ь. ЬОцю радиации для мышей при однократном общем облучении
4.3. Влияние феруловой кислоты и цистамина на выживаемость мышей при однократном общем облучении
4.4. Определение времени достижения максимальной концентрации
феруловой кислоты в крови после е внутрибрюшинного введения.
Выводы по главе
Глава 5. Проведение оценки эффективности радиоиротскторного действия феруловой кислоты в сравнении с цистамииом
5.1. Изучение клинических показателей лучевого поражения и
влияние на них феруловой кислоты.
5.1.1. Изучение изменения массы животных после облучения гаммалучами в дозе 5,5 Гр
5.1.2. Влияние феруловой кислоты и цистамина на проявление острой лучевой болезни у крыс, пораженных уизлучением в лозе 5,5 Гр.
5.1.3. Влияние феруловой кислоты и цистамина на резистентность капилляров у крыс, поражнных уизлучением
5.2. Изучение гематологических показателей лучевого поражения и влияние на них феруловой кислоты
5.2.1. Влияние феруловой кислоты и цистамина на количество лейкоцитов
периферической крови крыс при уоблучении.
5.2.2. Влияние феруловой кислоты и цистамина на количество и кислотную резистентность эритроцитов у крыс, поражнных у
изл учением.
5.2.3. Влияние феруловой кислоты и цистамина на количество миелокариоцитов костного мозга крыс, пораженных уизлучением
5.3. Изучение цитогенетических показателей лучевого поражения и влияние на них феруловой кислоты
5.3.1. Влияние феруловой кислоты и цистамина на частот микроядер в эритроцитах костного мозга крыс, поражнных уизлученисм
5.4. Изучение биохимических показателей лучевого поражения и влияние на них феруловой кислоты
5.4.1. Влияние феруловой кислоты и цистамина на изменение уровня белковых фракций плазмы крови крыс, поражнных уизлучением.
5.4.2. Влияние феруловой кислоты и цистамина на степень эндогенной
ин токсикации у крыс, пораженных уизлучением.
5.4.3. Влияние феруловой кислоты и цистамина на содержание в сыворотке крови продуктов перекисного окисления липидов у крыс, поражнных уизлучением.
5.5. Изучение морфологических изменений в тканях критических органов при лучевом поражении и влияние на них феруловой кислоты
5.5.1. Гистологическая картина срезов тонкого кишечника крыс
5.5.2. Гистологическая картина срезов семенников
5.5.3. Г истологическая картина срезов селезнки крыс.
Выводы по главе
Общие выводы
Литература


Возникновению цепных реакции, согласно этой концепции, способствует вызываемое облучением разрушение или ингибирование природных антиокислительных антиоксидантних систем в клетках необлучнных организмов они предохраняют липиды от самопроизвольного окисления . Структурнометаболическая теория. В основе теории, активно разрабатываемой Л. М. Кузиным , лежит идея о том, что под действием ионизирующего излучения в клетке возникают не только чисто радиационнохимические повреждения, но, благодаря биохимическим механизмам усиления, в организме синтезируются и высокореакционные продукты, приводящие к дополнительному повреждению биологически важных макромолекул и образованию низкомолекулярных токсических метаболитов. Под влиянием облучения происходит ионизация любых молекул в клетках организма и образование свободных радикалов из молекул воды, нуклеиновых кислот, белков, липидов, уг леводов и др. В результате разрушаются клеточные структуры, накапливаются нерепарабельные повреждения ДНК однонитевые и двунитевые разрывы, потери и изменения оснований, укрепляются связи ДНКбелок, увеличиваются ББсвязи в белковых молекулах, образуются сшивки в коллагеновых белках, снижается активность супероксиддисмутазы, накапливаются продукты перекисного окисления. Следствием этих деструктивных молекулярных процессов становятся повышение проницаемости мембран, выход в цитоплазму свободных лизосомальных ферментов, уменьшение генерации АТФ в результате торможения окислительного фосфорилирования и другие нарушения, что приводит к дистрофии и аутолизу клеток.