Изучение психотропных эффектов пропротена (антитела в мозгоспецифическому белку S-100) (экспериментальное и клиническое исследование)

• Автор: Тевдорадзе, Георгий Давидович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Старая Купавна
• Количество страниц: 165 с. : 12 ил.

Стресс лимитирующие системы в патогенезе тревоги и депрессии. Характеристика препаратов, обладающих анксиолитичсским действием. Белок Б0 как потенциальная мишень нейромодуляции. Антитела к мозгоспецифическому белку Б0. Препарат пропротен. Методика приподнятого крестообразного лабиринта. Методика оценки эмоционального стресса в тесте открытого поля. Методика конфликтной ситуации. Мстодика стресса ожидания боли на модели условного эмоционального рефлекса условный страх. Методика поведенческого отчаяниябеспомощности. Методика вынужденного плавания со свободно вращающимися колесами. Методы изучения антиагрсссивного действия. Методика немотивированной агрессии. Методика мотивированной агрессии. Методы изучения седативногостимулирующего и миорелаксантного действия. Животные вещества, способ их введении и дозы. Методы и материалы клинического исследования. Методы статистической обработки результатов. Глава 1. Изучение анксиолитического действия пропротена на моделях ненаказуемого и наказуемого поведения.


Тревожные состояния характеризуются избыточной стрессреакцией на неадекватные раздражители. При различных вариантах течения тревожных состояний можно предполагать преобладание в патогенезе того или иного фактора гиперсекреции тяжелый или хронический стресс, нарушения процессов нейрональной пластичности, обучения и памяти органическое заболевание, аддиктивное расстройство, конституциональной недостаточностью ГАМКергичсской системы панические расстройства. ГАМКергической системы i, . Депрессивные состояния, являющиеся наиболее частой формой психической патологии у пациентов, обращающихся за медицинской помощью Смулевич, , имеют сложный и не вполне выясненный патогенез. Дисбаланс в обмене нейромедиаторов прежде всего, нарушение функции серотонинергической и норадренергической нейропередачи в специфических структурах мозга, ответственных за регуляцию эмоциональной сферы, определяет совокупность клинических проявлений депрессивных состояний Раевский К. С., , . С учетом современных нсйробиологических представлений, в нарушение функций соответствующих нейронов, в становление и развитие депрессии вносит вклад как дефицит эндогенных стресслимитирующих систем в частности анксиолитической, так и нарушение нейрональной пластичности и нейродегенеративные процессы , , . Vi, , , , . Дефицит активности анксиолитических систем является общим для патогенеза депрессий и тревожных состояний. При этом экспрессия кортиколиберина ключевого регулятора адаптации организма в условиях стресса значительно повышается при депрессии .