Изучение гипогликемической активности и факторов неспецифической резистентности у животных с аллоксановым диабетом при введении кверцетина и его производных

• Автор: Утяганова, Евгения Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Пятигорск
• Количество страниц: 117 с. : 6 ил.

Характеристика объектов исследования. Лабораторные животные и постановка экспериментов. Определение содержания ТБКактивных продуктов в сыворотке

2. Определение общей антиоксидант гой активности сыворотки

2. Заключение по главе

систем супероксиддисмутазы, каталазы, глугатионпероксидазы. Примечательно, что развитие диабета под воздействием аллоксана предотвращает использование антиоксидантов. I тип диабета характерен для детей и лиц молодого возраста до лет ,,9. Во втором случае развивается так называемый инсулиннезависимый диабет диабет II типа. Основной причиной его развития являются передаваемые по наследству мутации генов, кодирующих различные компоненты системы белков и ферментов, передающих сигнал инсулина от рецептора в клетку мишень. Такое происходит главным образом в пожилом возрасте и при воздействии ряда внешних факторов неправильное питание, стрессы, курение и др. Независимо от механизмов развития общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более утилизировать глюкозу.


Метаболические нарушения при сахарном диабете чрезвычайно разнообразны и характеризуются расстройством углеводного, жирового и белкового обменов. В основе этих нарушений лежит нарушение регуляции целого ряда ключевых ферментов метаболизма. Это взаимодействие реализуется 3мя разными путями 8,7,8. Вопервых, инсулин ослабляет эффекты контринсулярных гормонов путем активации фосфодиэстеразы цАМФ, что приводит к уменьшению уровня цАМФ, который является основным вторичным посредником адреналина и глкжагона. Вовторых, одни и те же ферменты как правило, это ключевые ферменты катаболизма активируются адреналином и глюкагоном, но ингибируются инсулином. В результате, соответственно, активируются липолиз и гликогенолиз. Инсулин ингибирует эти ферменты путем активации
дефосфорилирования, что приводит к ингибированию липолиза и гликогенолиза 1,9. Втретьих, инсулин активирует путем стимуляции фосфорилирования или дефосфорилирования активность многих ферментов, участвующих в процессах анаболизма. В результате при недостатке инсулина ферменты катаболизма активируются, а ферменты анаболизма тормозятся. Клинически это проявляется гипергликемией и гликозурией ,7. Гипергликемия вызывает избыточную продукцию свободных радикалов, которые активируют стрессочувствительные механизмы развития инсулинорезистентности и ослабляют продукцию инсулина, особенно на первой стадии его глюкозоиндуцированной секреции. Избыток жирных кислот при сахарном диабете также способствует образованию свободных радикалов, которые усиливают неблагоприятные эффекты гипергликемии 8,.