Динамика региональной сократимости миокарда левого желудочка на фоне фармакотерапии у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН)

• Автор: Рыкова, Марина Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 94 с. : 20 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

ГЛАВА 1. Литературный обзор.

ГЛАВА 2. Материалы и методы

ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований.

3.1 Изучение динамики региональной сократимости миокарда левого желудочка на

фоне комплексной фармакотерапии у больных хронической сердечной
недостаточностью в стадии декомпенсации но результатам эхокардиографпи.
3.2 Изучение возможностей определении мозгового натрнйуретнческого пептида для оценки эффективности комплексной терапии больных хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации
3.3 Сравнение влиянии длительной фармакотерапии с включением метопролола и карпедилола на региональную сократимость миокарда левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточности в стадии компенсации
3.4 Изучение влияния режимов дозировании метопролола и карведнлола на
регионарную сократимость миокарда левого желудочка у больных хронической
сердечной недостаточностью в с тадии компенсации
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧ ЕСКИЕ РЕКОМЕНДД ЦИ И
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Активация симпатоадреналовой системы у больных ХСН была доказана в целом ряде исследований, которые показали, что течение этого заболевания, начиная с самых ранних стадий всегда сопровождается повышенной циркуляцией катехоламинов и особенно норадреналина в крови, причем степень повышения уровня катехоламинов находится в обратной корреляции с прогнозом заболевания . Рисунок 1. Патогенез ХСН . РАС система ренинангнотензниальдостсрон, НС нервная система. Гиперактивация симпатических влияний на сердце первоначально имеет адаптационное значение и некоторое время поддерживает адекватную систолическую функцию, но в конечном счете повышенный уровень катехоламинов оказывает повреждающее действие на миокард и усугубляет систолическую дисфункцию см. Токсическое действие катехоламинов проявляется в первую очередь развитием дисфункции Задрснорецепторов и всего каскада передачи сигнала. В первую очередь у больных ХСН отмечается снижение числа функционально активных радренорсцепторов вследствие уменьшения синтеза мРГПС с1опрегуляция . Кроме того, при активной стимуляции происходит разобщспис части ррецепторов с внутриклеточным каскадом передачи сигнала, повышается концентрация протеинов , тормозящий передачу сигнала, активируются фосфокиназы , вызывающие временную функциональную неспособность рецепторов к передачи сигналов . В результате вышеперечисленных явлений ррецепторы кардиомиоцитов теряют примерно своей способности передавать сигнал . Ооупрегуляции подвергаются преимущественно р1рецепторы, в то время как число р2рецепторов сохраняется на прежнем уровне ,. Таким образом, если в здоровом миокарда доля р2рецепторов не превышает , то у больных с ХСН на долю этого подтипа адренорецепторов может приходится до . Этиология ХСН может вносить определенные различия в картину дисфункции адренорецепторов см.