Влияние эмоксипина и озонированного растительного масла на клиническое течение и некоторые показатели гомеостаза у больных псориазом

• Автор: Байтяков, Владимир Викторович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 142 с. : 14 ил.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ. ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ЭМОКСИПИНА И ОРМ, ВВЕДЕННЫХ В СОСТАВ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ, НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ. ВЛИЯНИЕ ЭМОКСИПИНА И ОРМ, ВВЕДЕННЫХ В СОСТАВ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ, НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОГРАММЫ И УРОВЕНЬ ЭНДОТОКСИКОЗА У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ. ВЛИЯНИЕ ЭМОКСИПИНА И ОРМ, ВВЕДЕННЫХ В СОСТАВ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ, НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ИММУНОГРАММЫ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ. ГЛАВА 5. ЭЛЕКТРОАКУПУНКТУРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПО МЕТОДУ Р. ФОЛЛЯ. ВЫВОДЫ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ. Шилов В, . У больных псориазом во время обострения отмечается достоверное снижение интенсивности апоптоза кератиноцитов. На фоне проводимой терапии процессы апоптоза активируются Рукша Т. Г. с соавт. Ингибиция процессов апоптоза при обострении псориаза может приводить к развитию аутоиммунных процессов Филимонкова с соавт. Состояние эпидермиса тесно связано с состоянием дермы. Регулирующее влияние дермы осуществляется изменениями микроциркуляторного русла, гуморальными и нейромедиаторами Шарапова Г.


И., , инициация псориатического процесса, рост и пролиферация клеток эпидермиса запускаются, прежде всего, изменениями кислородного режима кожи гипоксического характера. В коже в области псориатических высыпаний отмечается
недостаточная активность ферментов цикла Кребса, увеличение активности ферментов анаэробного гликолиза и ключевого фермента пентозофосфатного пути глюкозо6фосфатдегидрогеназы Мордовцев В. Н. с соавт, Шарапова Г. Я. с соавт. Довжанский С. И., Утц С. Р., . Усугублению гипоксии тканей при псориазе способствуют нарушения реологических свойств крови. Так, по данным В. В. Заерко с соавт. Так как диаметр эритроцита больше диаметра капилляра, повышение ригидности мембран эритроцитов ухудшает оксигенацию тканей. При псориазе отмечается также повышение вязкости крови и плазмы, усиление агрегации эритроцитов Марьясис В. Л. с соавт. Абрамкина М. М. с соавт. А.И. Новиков и С. А. Усова обнаружили у больных псориазом повышение спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов, а также маркера повреждения эндотелия фактора Виллебранда. Нарушения тромбоцитарнососудистого гемостаза были более выражены у больных с тяжелым и распространенным псориазом. Состояние микроциркуляции определяет режим миграции иммунокомпетентных клеток в эпидермис и дерму в ходе развития псориатического процесса . По современным представлениям, кожа высокоспециализированный орган иммунной системы Скрипкин Ю. К. с соавт. Ярилин , . В многофакторном патогенезе псориаза иммунные изменения многими авторами расцениваются как ведущие, однако, в проблеме иммунопатологии этого заболевания еще много неясного Скрипкин Ю. К., Кунгуров Н. В. с соавт.