Влияние экстракта маакии амурской на реологические свойства крови, гемостаз и функциональную активность эндотелия при экспериментальной овариоэктомии

• Автор: Шульгау, Зарина Токтамысовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 130 с. : 2 ил.

1.1. Климактерический синдром.

1.2. Заместительная гормональная терапия.

1.3. Альтернативные методы коррекции климактерических расстройств

1.4. Биологические свойства изофлавоноидов.

1.5. Спектр фармакологической активности маакии амурской

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Объекты исследования

2.2. Методы исследования.

2.3. Техника проведения экспримеита

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Исследование антитромбоцитарной и гемореологичсской

активности суммарного экстракта маакии амурской и его отдельных фракций на модели гипервязкости крови x viv
3.2. Влияние экстракта маакии амурской и этииилэстрадиола
на гемореологические показатели у крыс после овариоэктомии
3.3. Влияние экстракта маакии амурской и этииилэстрадиола
на процессы перекисного окисления липидов и липидный состав мембран эритроцитов у крыс после овариоэктомии
3.4. Влияние экстракта маакии амурской и этииилэстрадиола
на формирование внутрисосудистого тромба и функциональное состояние эндотелия у крыс после овариоэктомии
3.4. . Влияние экстракта маакии амурской и этииилэстрадиола
на формирование тромба у крыс после овариоэктомии
3.4.2. Влияние экстракта маакии амурской и этииилэстрадиола на антитромбоцитарную активность сосудистой стенки у
крыс после овариоэктомии
3.4.3. Влияние экстракта маакии амурской и этииилэстрадиола на вазодилятационную функцию эндотелия у крыс после овариоэктомии.
3.4.4. Влияние экстракта маакии амурской и этииилэстрадиола на уровень нитритов в сыворотке крови крыс после овариоэктомии
3.5. Влияние экстракта маакии амурской и этииилэстрадиола
на показатели гемостаза у крыс после овариоэктомии
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В условиях эстрогенного дефицита изменения в системе гемостаза характеризуются прокоагуляционной и антифибринолитичсской направленностью Установлено, что протромбогенность в период постменопаузы обусловлена прогрессирующим увеличением уровня фибриногена, фактора VII, повышением активности тканевого активатора плазминогена, снижением активности ингибитора1 активатора плазминогена и а2антиплазмина. В результате этих изменений происходит снижение фибринолитической активности крови, что поддерживает тенденцию к гиперкоагуляции , . Рост уровня фибриногена вызывает увеличение вязкости крови, а в условиях обширного атеросклероза и гиперлигшдемии способствует повышению агрегации тромбоцитов и соединению фибрина с атеросклеротической бляшкой, являющейся тромбогенной поверхностью, что приводит к образованию тромба. Увеличение содержания фибриногена и фактора VII обусловливает увеличение сердечнососудистых осложнений вплоть до смерти от них . С возрастом постепенно снижается способность сосудистого эндотелия к синтезу ряда вазоактивных компонентов, факторов ферментативного фибринолиза, эндотелийрелаксирующего фактора окиси азота. У женщин до лет эндотелийзависимое расширение периферических артерий на введение ацетилхолина снижалось на 0,5 за год, после лет наблюдалось резкое уменьшение реакции сосудов на ацетилхолин на 2,1 за год, после лет эти показатели у мужчин и женщин не различались 0. Следовательно, эстрогены существенно влияют на сосудодвигательную функцию эндотелия. Кроме того, атеросклеротические процессы в сосудах, протекающие при гипоэстрогенемии являются одной из наиболее важных причин изменений тромбоцитарного гемостаза.