Влияние рибоксина и пентоксифиллина на содержание циклических нуклеотидов, нуклеиновых кислот и активность ферментов пентозофосфатного пути в легком при его компенсаторной гипертрофии

• Автор: Киселева, Людмила Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Йошкар-Ола
• Количество страниц: 183 c. : ил

ВВЕДЕНИЕ. Определение содержания нуклеиновых кислот . РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Характеристика нарушений содержания пуриновых циклических нуклеотидов, нуклеиновых кислот и активности дегидрогеназ пентозофосфатного пути в правом легком крыс, оставшемся после левосторонней пульмонэктомии . Влияние дентоксифиллина на биохимические процессы в легком крыс, подвергающемся кошенсаторногипертрсфической перестройке

4. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ 7

пенсаторной гипертрофии. Вторая стадия это стадия истинной гипертрофии, характеризующаяся ликвидацией острых послеоперационных изменений и кшпенсаторногипертрофической перестройкой оставшегося легкого. Происходит активация синтетических и пролиферативных процессов. Так, согласно исследованиям Л. К.Рсмановой , через 4 сут после операции содержание РНК в оставшемся драв ал легком на , а ДНК на выше, чем у интактных животных. По данным А. Ф.Богомолова , И. П.Зедди , , , , активация синтеза нуклеиновых кислот и б елков начинается уже через I сут после пулгмон эктоглии.


В то же время, в литературе тлеются данные о развитии новых альвеол при регенерации легкого у собак, крыс и других млекопитающих . Такой же точки зрения придерживается Г. Л.Билич и соавт. На основании комплекс
ных морфологических и морфометрических исследований авторы показали, что левосторонняя пульмонэктомия приводит к некоторому повышению митотического коэффициента клеток межалъвеолярных перегородок правого легкого, которое наблвдается непосредственно после ликвидации острых послеоперационных изменений в оставшейся легочной ткани, образованию септ и впоследствии альвеол. Однако эта активация пролиферативных процессов кратковременна. Стадия стабилизации и завершения компенсаторной гипертрофии представляет собой третью стадию процесса. Этот период характеризуется восстановлением объема и массы оставшейся легочной ткани до параметров двух легких интактных животных I. К.Романова, , Г. Л.Билич, В. Однако достигнутое в результате компенсаторной гипертрофии усиление функции органа на основе повышения функциональных возможностей отдельных клеток может быть легко нарушено. Следствием этого является морфологическая декомпенсация в виде эмфиземы и пневмосклероза, что влечет за собой декомпенсацию внешнего дыхания и развитие легочносердечной недостаточности Л. П.Волкова и соавт. Е.Н. Артемьев, А. Пузиков, и др Л. К.Романова , М. В.Кукош, И. Р.Вазина , В. Н.Отмахов , Б БзсЬегот и др. Анализ процессов, протекающих в оставшемся после левосторонней пулъмонэктомии легком, позволил И. П.Зедци , Г. Л.Биличу внести принципиальные изменения в существующую классификацию стадий процесса.