Влияние некоторых производных 3-оксипиридина на морфо-функциональное состояние сердца при экспериментальном сахарном диабете

• Автор: Елизарова, Юлия Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 137 с. : 21 ил.

1.1. Значение активации процессов перекисного окисления липидов в патогенезе осложнений при сахарном диабете.

1.2. Диабетическое сердце

1.3. Морфологические изменения в диабетическом сердце

1.4. Обоснование применения антиоксидантов как средств патогенетической

терапии в лечении сахарного диабета

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Структура экспериментального исследования.

2.2. Характеристика экспериментального материала.

2.3. Методы исследования.

2.4. Фармакологические эффекты исследуемых соединений

2.5. Статистическая обработка материала

ГЛАВА 3. Исследование влияния 2,4,6триметилЗгидроксипиридина сукцината, 3окси6метил2этилпиридина гидрохлорида, 3окси6метил2этилпиридина сукцината и 3оксипиридина ацетилцистеината на уровень показателей углеводного обмена, липидного обмена и процессы липопероксида
ции у белых крыс с аллоксановым диабетом
3.1 Изучение некоторых показателей углеводного и липидного обмена в плазме крови белых крыс с аллоксановым диабетом и на фоне введения исследуемых соединений.
3.2. Изучение процессов липопероксидации и активности каталазы в сыворотке крови белых крыс при моделировании экспериментального аллоксано
вого диабета и на фоне введения исследуемых соединений.
ГЛАВА 4. Исследование некоторых биохимических показателей гомеостаза белых крыс при экспериментальном аллоксановом диабете и на фоне введения 2,4,6,триметилЗгидроксипиридина сукцината, 3окси6метил2
этилпиридина гидрохлорида, 3окси6метил2этилпиридина сукцината и 3оксипиридина ацетил цистеината
4.1. Исследование активности трансаминаз в плазме крови белых крыс при экспериментальном аллоксановом диабете и на фоне введения исследуемых соединений
4.2. Влияние исследуемых соединений на содержание общего белка в сыво
ротке крови белых крыс при экспериментальном диабете
ГЛАВА 5. Влияние 2,4,6,триметилЗгидроксипиридина сукцината, Зокси6метил2этилпиридина гидрохлорида, 3окси6метил2этилпиридина сукцината и Зоксипиридина ацетил цистеината на биоэлектрическую активность
миокарда белых крыс с аллоксановым диабетом.
ГЛАВА 6. Изучение морфологической структуры сердца и его внутриорганного нервного аппарата при экспериментальном аллоксановом диабете и на фоне введения 2,4,6,триметилЗгидроксипиридина сукцината, 3окси6метил2этилпиридина гидрохлорида, 3окси6метил2этилпиридина сукцината и 3окешшридина ацетилцистеината
6.1. Исследование морфофуикциональных изменений сердца при экспериментальном сахарном диабете и применении исследуемых соединений.
6.2. Гистохимическое исследование холипергических нервных элементов сердца белых крыс при экспериментальном диабете и на фоне коррекции исследуемыми соединениями
6.3. Гистохимическое исследование адренергических нервных элементов сердца белых крыс при экспериментальном диабете и на фоне коррекции исследуемыми соединениями.
Обсуждение полученных результатов.
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Патогенез данного состояния сложен и может запускаться несколь
кими путями, хотя в его основе, по видимому, всегда можно проследить синдром инсулинорезистентности i , . Дислипидемия может иметь место уже на стадии предиабета, например в составе метаболического синдрома X, или индуцироваться отдельными факторами, такими как избыточная масса тела, повышенная калорийность рациона i , ii , . Инсулинорезистентность приводит к усилению липолиза и высвобождению большого количества жирных кислот из жировой ткани, что в сочетании с повышенным содержанием глюкозы в крови дает дополнительное количество субстрата для синтеза ТГ в печени. Соответственно синтезируется большое количество ЛПЕП, богатых ТГ. Помимо усиления синтеза ЛПОНП, имеет значение также нарушение катаболизма этих частиц в связи со снижением при СД 2 типа активности внепеченочной липопротеинлипазы эндотелиального фермента, который осуществляет, гидролиз ТГ, хиломикроиов и ЛПНП, приводящий к образованию жирных кислот, используемых как источник энергии тканью Цуканов В. В. с соавт. Увеличение содержания богатых ТГ липопротеидов приводит к повышенному образованию липопротеидов промежуточной плотности и перенасыщенности ТГ ЛПНП и ЛГ1ВН, которые обладают повышенной атерогенностыо Нагорнев В. А., Курашвилн Л. В., К. В свою очередь высокая концентрация ТГ опосредованно приводит к снижению содержания антиатерогенных ЛПВП Яфасов с соавт. Немаловажное значение в ускоренном развитии атеросклероза при СД имеют качественные изменения ЛП. ЛП. Этот процесс прямо зависит от повышенного уровня глюкозы в крови и приводит к образованию гликолизированных ЛП.