Влияние метотрексата и лефлуномида на цитокиновый профиль и метаболизм оксида азота у больных ревматоидным артритом

• Автор: Медведь, Елена Эдуардовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 111 с. : 11 ил.

1.1. Базисная терапия ревматоидного артрита.

1.2. Цитокиновый дисбаланс в эволюции аутоиммунного процесса.

1.3. Оксид азота как маркер воспаления.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ И МИТ АБО ЛИТЫ

ОКСИДА АЗОТА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

3.1. Содержание цитокинов у больных ревматоидным артритом

3.2. Уровень метаболитов оксида азота у больных ревматоидным артритом.

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ МЕТОТРЕКСАТА НА ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ И МЕТАБОЛИТЫ ОКСИДА АЗОТА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ.
4.1. Динамика содержания цитокинов.
4.2. Содержание метаболитов оксида азота
ГЛАВА 5. УРОВЕНЬ ЦИТОКИНОВ И МЕТАБОЛИТОВ ОКСИДА АЗОТА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЛЕФЛУНОМИДОМ
5.1. Цитокиновый профиль
5.2. Уровень метаболитов оксида азота.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Известно, что у больных РА с достоверно большей частотой, чем в общей популяции, встречаются носители конкретных представителей молекул II класса главного комплекса гистосовместимости НЬАОК. ОЯ4, ИИ, ЭЯб, ПЮ0, имеющих общий эпитоп. Установлено, что именно общий эпитоп имеет характерную пространственную структуру для связывания специфического артритогенного пептида, который предположительно запускает иммунную реакцию 8, , . Наиболее вероятно, что пептиды, реагирующие с общим эпитопом, являются аутоантигенами компонентами собственных тканей, освобождающимися в результате предшествующих неспецифических
иммунных, воспалительных или деструктивных процессов в суставах . На роль артритогеного пептида существует несколько претендентов. Это коллаген II типа, аггрекан, протеогликаны и другие антигены , , . Однако явных доказательств в пользу какоголибо из них нет . Антигенпрезентирующие клетки, в частности макрофаги, поглощают артритогенный антиген и перерабатывают его до образования активных пептидов. Тлимфоцитов , . Напомним, что в настоящее время ТИклетки, представители СЭ4 популяции лимфоцитов, делят на подгруппы по способности синтезировать те или иные группы цитокинов. ТЫ тип это продуценты гаммаинтерферона уШМ и 1Ь2, ТЬ2 тип продуцируют 1Ь4, 1Ь5, 1Ъ6, 1Ь ,, , 4. Предполагают, что цитокины типа ТЬ2 обеспечивают в первую очередь хелперный сигнал в отношении синтеза антител или аутоангител гуморальный иммунитет и принимают участие в развитии аллергических реакций. В то время как цитокины ТЫ типа вовлечены в реакции клеточного иммунитета гиперчувствительность замедленного типа, клеточная цитотоксичность и воспаление , .