Влияние ЛБК-149, Глютабианца и пробукола на антиаритмическую активность, лидокаина в условиях нарушений липидного и углеводного обмена

• Автор: Коряйкина, Алина Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Старая Купавна
• Количество страниц: 149 с. : 45 ил.

1.1. Фармакотерапия ишемических нарушений сердечного ритма лидокаин спектр действия, проблемы его применения.
1.2. Дислипидемии и перекисное окисление липидов в аритмогенезе перспективы фармакологической коррекции.

1.3. Обоснование выбора препаратов

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика экспериментального материала

2.2. Краткая характеристика исследуемых препаратов

2.3. Характеристика лабораторноинструментальных методов исследования

2.4. Статистическая обработка результатов.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ АНТИАРИТМИ ЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ

ЛИДОКАИНА ПРИ ОККЛЮЗИОННЫХ, РЕПЕРФУЗИОННЫХ И

АДРЕНАЛИНОВЫХ АРИТМИЯХ В УСЛОВИЯХ ДИСЛИПИДЕМИИ
3.1. Моделирование нарушений липидного и углеводного обмена в эксперименте
3.2. Исследование антиаритмической активности лидокаина при моделировании адреналиновой аритмии в условиях дислипидемий.
3.3. Антиаритмическая активность лидокаина при ранних окклюзионных и реперфузионных аритмиях в условиях нарушений липидного и углеводного обмена в эксперименте.
ГЛАВА 4. КОРРЕКЦИЯ ПРОБУКОЛОМ АНТИА РИТМИЧЕСКОГО
ДЕЙСТВИЯ ЛИДОКАИНА В УСЛОВИЯХ МОДЕЛИРОВАНИЯ
НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО И УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
4.1. Влияние пробукола на показатели липидного и углеводного обмена при экспериментальной дислипидемии
4.2. Влияние пробукола на антиаритмическую активность лидокаина в условиях моделирования нарушений липидного и углеводного обмена.
ГЛАВА 5. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ГЛЮТАБИАНЦА НА
АТИАРИТМИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ ЛИДОКАИНА ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ДИСЛИПИДЕМИИ
5.1. Влияние глютабианца на некоторые показатели липидного и углеводного обмена при моделировании дислипидемий в эксперименте .
5.2. Влияние глютабианца на антиаритмический эффект лидокаина при моделировании нарушений липидного и углеводного обмена в эксперименте.
ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ЛБК9 НА АНТИАРИТМИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ ЛИДОКАИНА В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ДИСЛИПИДЕМИЙ
6.1. Некоторые биохимические показатели при введении ЛБК9 в условиях моделирования дислипидемии
6.2. Влияние ЛБК9 на антиаритмическую активность лидокаина при ранних окклюзионных, реперфузионных и адреналиновых аритмиях в условиях моделирования нарушений липидного и углеводного обмена .
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Патологические эффекты ПОЛ вызывают 1рубые нарушения метаболизма кардиомиоцитов и клетках проводящей системы сердца, которые могут обуславливать электрическую
нестабильность миокарда. Роль ПОЛ в патогенезе аритмий стала предметом специальных исследований сравнительно недавно Меерсон Ф. З., Салтыкова В. А.и др. Ибрагимова Е. И., . Наиболее полно аритмогенное действие ПОЛ изучено при реперфузионных аритмиях Р. В., i , Асаг С. М., . Продукты ПОЛ вызывают изменения липидного состава саркоплазматического ретикулума и сарколеммы кардиомиоцигов. Частично их аритмический эффект может быть опосредован через увеличение цАМФ М. Активация ПОЛ влечет за собой повреждение митохондрий и углубление дефицита АТФ, что приводит к нарушению сократимости. Одновременно наблюдается снижение активности мембранносвязанных ферментов, играющих ключевую роль в поддержании трансмембранного потенциала кардиомиоцитов Сазонтова Т. Г., . При нарушении липидного обмена и активации свободнорадикачьных процессов в организме, перекиси липидов непосредственно или через антиоксидантную систему не только оказывают влияние на микрореологические свойства, но и в определенных условиях изменяют электрофизиологические свойства миокарда, что приводит к ухудшению течения ИБС и возникновению ее осложнений. Так, на сегодняшний день известно, что перекисномодифицированные ЛПНП могут в силу своей цитотоксичности повреждать эндотелиальный покров артерий, ингибировать образование эндотелием фактора роста Татарчеико И. П., . V . М., и синтез ингибитора активатора плазминогена С. М. .