Влияние антигипоксантов (натрия оксибутирата, пирацетама, пиридоксинил-глиоксилата) на экспериментальную ишемию миокарда

• Автор: Цорин, Иосиф Борисович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1985
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 150 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА I. Некоторые пути фармакологического воздействия на ишемизированный миокард. ГЛАВА П. ГЛИО6 НА КРОВОСНАБЖЕНИЕ И ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ИНТАКТНОГО СЕРДЦА. Результаты исследования и их обсуждение . ГЛАВА Ш. Материалы и методы исследования . Результаты исследования и их обсуждение . ГЛАВА 1У. Результаты исследования и их обсуждение . ЗАКЛЮЧЕНИЕ ВЫВОДЫ ЛИТЕРАТУРА
свидетельствуют о том, что подъем сегмента на эпикардиальной электрограмме отражает дисбаланс между доставкой кислорода и потребностью в нем миокарда. Экспериментальные наблюдения нашли подтверждение в клинических исследованиях на больных ишемической болезнью сердца. Однако следует учитывать, что все отмеченные корреляции существуют в течение ранней фазы ишемии первые минут окклюзии. Затем они постепенно исчезают ii и соавт. Одним из наиболее ранних проявлений ишемии, наряду с подъемом сегмента , является увеличение амплитуды зубца Н эпикардиальной электрограммы. Увеличение зубца через минут после начала ишемии четко коррелирует с величиной некроза через часа после окклюзии коронарной артерии ii и соавт.


Напротив, уменьшение зубца и развитие зубца признаки необратимого повреждения. Уменьшение
зубца и величина вновь формируемого зубца на эпикардиальной электрограмме в условиях часовой окклюзии коронарной артерии тесно связаны с угнетением активности креатинфосфокиназы и с выраженностью гистологического повреждения в участке миокарда, лежащем под электродом. Приведенные данные широко используют в экспериментальных и клинических исследованиях для оценки эффективности воздействия с помощью фармакологических средств на размер инфаркта миокарда В. Н.Орлов, Магоко и соавт. Ишемия сопровождается выраженными биохимическими изменениями в сердечной мышце. Хорошо известно, что в нормальных условиях миокард получает энергию преимущественно от процессов окислительного фосфорилирования. Основными субстратами окисления являются свободные жирные кислоты. Однако в сердце также утилизируются глюкоза и аминокислоты i, , . В условиях ишемии, когда кислорода для акцепции электронов, проходящих по электроннотранспортной цепи, не хватает, свободные жирные кислоты метаболизироваться не могут, и метаболизм в основном идет по анаэробному гликолитическому пути Р. А.Фролькис и соавт. Vi,I2 i и соавт. В этих же условиях изменяется активность ферментов, принимающих участие в метаболизме углеводов. Тормозится активность ферментов, участвующих в аэробных процессах цитохромоксидазы, Хкетоглутаратдегидрогеназы и др. Р.А. Фролькис и соавт. При этом следует отметить, что система окисления янтарной кислоты более устойчива к ишемии, чем НАДзависимые системы окисления.