Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Битюцкая, Любовь Геннадьевна
14.00.25
Кандидатская
194 с.
Стоимость:
499 руб.
ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Содержание кислорода в крови, экстракция и потребление тканями
3. В настоящее время имеются сведения о наличии связи между степенью накопления КПГТ на коллагене и выраженностью диабетических ангиопатий 2. Увеличение образования связей сшивок с IV типом коллагена нарушает структуру базальной мембраны и изменяет ее свойства. Коллаген становится менее чувствительным к действию протеолитических ферментов, и как следствие этого более ригидным . Это приводит к нарушению конфигурации, утолщению, потере зарядо и размероселактивности базальной мембраны, торможению метаболизма основных белковых компонентов. Модифицированный глюкозой коллаген может служить ловушкой для целого ряда белков плазмы альбумина, иммуноглобулинов и липопротеинов низкой плотности, а также фактора Виллебранда, способствующего агрега. Избыточное накопление КПГГ в условиях гипергликемии приводит к активации процессов противоположной направленности, ответственных за удаление из организма измененных белков, образующихся в ходе реакций гликозилирования.
Этим отчасти объясняется дальнейшее прогрессирование осложнений и после стабилизации гликемических показателей у больных СД. Патогенетическое значение КПГТ заключается и в том, что после образования этих продуктов полностью устранить их присутствие в организме не удается, даже при тщательной компенсации метаболических нарушений. Необратимость КПГГ объясняет продолжающееся прогресси рование микро и макрососудистых осложнений даже при очень хорошей компенсации диабета . Таким образом, при хронической гипергликемии СД процесс гликозилирования служит патогенетической основой для развития осложнений 3, частота и степень тяжести которых имеет прямую зависимость от уровня и продолжительности гипергликемии . Полиоловый путь обмена глюкозы. Длительное некомпенсированное течение диабета сопровождается повышением активности фермента альдозоредуктазы, катализирующей превращение свободной глюкозы в многоатомный сахароспирт сорбитол, который затем при воздействии фермента сорбитолдегидрогеназы окисляется до фруктозы . Сорбитоловый полиоловый путь метаболизма глюкозы происходит преимущественно в тех органах и тканях, которые не требуют присутствия инсулина для проникновения глюкозы в клетки. К таким тканям помимо нервных волокон и хрусталика относятся и кровеносные сосуды. Внутриклеточное накопление сорбитола, в частности в сосудистой стенке, приводит к развитию гиперосмолярности, что сопровождается отеком и набуханием клеточных элементов, а в последствии утолщением и уплотнением сосудистой стенки с гипоксией тканей .
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Фармакоэпидемиология и фармакоэкономика хронической сердечной недостаточности в условиях первичного звена здравоохранения | Ерофеева, Светлана Борисовна | 2006 |
Нейрофармакология асимметрии головного мозга в регуляции поведения, болевой чувствительности и аналгезии | Михеев, Владимир Владимирович | 2006 |
Фармакокинетика клиндамицина при одонтогенной инфекции в зависимости от пути его введения | Ефимова, Наиля Абдуллаевна | 2004 |