Хирургическое лечение больных с изолированными проявлениями дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава

• Автор: Корнилов, Николай Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.22
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 342 с. : 63 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. Влияние генетических факторов на развитие деформирующего артроза. Роль артроскопии в хирургическом лечении деформирующего артроза коленного сустава. ГЛАВА 2. Реактивы. Список растворов и их сокращенных названий. Метод анализа полиморфизма длины рестрикционных фрагментов . Проведение полимеразной цепной реакции. Электрофорез в полиакриламидном геле и визуализация результатов . Математические методы анализа . ГЛАВА 3. ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ РЕЦЕПТОРА ВИТАМИНА 3 V, КОЛЛАГЕНА 1 ТИПА А1, РЕЦЕПТОРА КАЛЬЦИТОНИНА И ОСТЕОКАЛЬЦИНА У БОЛЬНЫХ ИДИОПАТИЧЕСКИМ ДЕФОРМИРУЮЩИМ АРТРОЗОМ КОЛЕННОГО СУСТАВА 0
гена 1 сочеталась с тяжлыми фенотипическими проявлениями, схожими с детской хондродисплазией, в то время как в других линиях новорожденные мыши имели слабовыраженные признаки хондродисплазии, исчезающие по мере их взросления, но с одновременным прогрессированием дегенеративных изменений в хряще коленного сустава i . Vi . Схожая ситуация наблюдается и с мутациями гена коллагена 9 типа, обычно выражающимися низким ростом и ранним дебютом деформирующего артроза.


Однако в некоторых семьях при мутациях в генах СоА2 и СоАЗ, заключающихся в пропуске экзона 3 в транскриптах а2 и аЗ цепей соответственно, фенотип характеризуется нормальным ростом, лгкой эпифизарной дисплазией нескольких суставов в детстве и деформирующим артрозом коленных суставов во взрослом возрасте i . СоА1, коллаген 9 типа СоАЗ и V регион аггрекана ii . I . СоА1 с наличием такого рентгенологического признака, как сужение суставной щели. I . СоА1 и деформирующим артрозом тазобедренного, а гена СоАЗ коленного суставов. V региона
аггрекана в развитии дегенеративнодистрофического процесса в тазобедренном, коленном и суставах кисти. Ряд исследователей полагают, что генетические факторы риска следует искать среди общих популяционных полиморфизмов i, , . Полученные результаты послужили основанием для следующих заключений различные мутации в одном гене способствуют поражению суставного хряща разной степени тяжести клинически схожие симптомы у разных пациентов могут быть обусловлены мутациями в разных генах некоторые мутации вызывают лгкую, зачастую недиагностируемую в детстве, хондродисплазню с последующим развитием деформирующего артроза в зрелом возрасте . Несомненный интерес представляют исследования, посвящнные изучению ассоциации полиморфизмов гена витамина 3 V с дегенеративнодистрофическими заболеваниями суставов различной локализации. Ген V экспрессируется как в остеобластах, так и в хондроцитах, поэтому потенциально может вовлекаться в патофизиологические процессы как в костной, так и хрящевой тканях, в том числе при деформирующем артрозе i . Первоначально внимание исследователей к V привлекла работа i . V с минеральной плотностью и процессами ремоделирования кости. V3 и минеральной плотностью костной ткани МПКТ у близнецов, находящихся в постменопаузальном периоде.