Ортопедо -хирургическое лечение детей с поражением коленного сустава в комплексной терапии ювенильного хронического артрита

• Автор: Поздеева, Нина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.22
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 304 с. : 47 ил.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЮВЕНИЛЬНОМ ХРОНИЧЕСКОМ АРТРИТЕ обзор литературы. Этиология. Патогенез. Лечение. МЕТОДЫ И МАТЕРИАЛЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Методы исследования. Л . Рентгенологическое исследование. Л.З. Л . Л.5. Л . Радионуклидное исследование. Л.8. Артроскопическое исследование. Л.9. ЛЛ0. Статистическое исследование. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ЗЛ. ЗЛЛ. Дебют заболевания. ЗЛ. Течение заболевания. ЗЛ. Рентгенологическое исследование. Магнитнорезонанснотомографическое и компьютернотомографическое исследования. Радионуклидное исследование. Артроскопическое исследование. Медикаментозная терапия. Особенности предоперационной подготовки. Хирургическое лечение. Лечебнопрофилактические операции. Ведение больных в послеоперационном периоде. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ. Результаты рентгенологического исследования. Вторичное возникновение соматических мутаций по отношению к воспалению означает, что оптимальные терапевтические возможности имеются лишь на ранних стадиях ЮХА, до развития инвазивного синовита.


Повреждающий фактор синовит неспецифический повреждение клеток синовии бесконтрольная активация Влимфоцитов образование иммунных комплексов активация комплемента с выделением лизосомальных ферментов дальнейшее повреждение тканей сустава. Иммунопатологические процессы при ювенильном хроническом артрите вторичны и возникают как ответ на аутоантигены, образующиеся в суставе при разрушении тканей длительным воспалительным процессом. Это опре
деляет дальнейшее разрушение суставов и выход патологического процесса за пределы сустава с возникновением системных аутоиммунных реакций. Вышеописанные модели патогенеза ЮХА являются скорее взаимодополняющими, чем взаимоисключающими. Так, например, Тклеточный процесс может инициировать ЮХА, но постепенно он утрачивает важность и на первый план выступают система цитокинов и автономные синовициты. В дальнейшем низкий уровень Тклеточной активности может поддерживать систему цитокинов, а провоспалительные цитокины в суставе могут индуцировать генотоксические агенты, повреждающие ДНК Шкаренкова Л. В. с соавт. Таким образом, ювенильный хронический артрит иммунодефицитное состояние, связанное с нарушением иммунорегуляции. При этом вероятнее всего взаимодействие вышеописанных механизмов развития патологического процесса. Это объясняет многообразие клинических проявлений и характер течения хронического артрита у детей. Дальнейшее распознавание множественных перекрестных механизмов развития болезни позволит разработать новейшие терапевтические методы контроля воспаления и деструкции тканей суставов.