Особенности диагностики и комплексной терапии при использовании метода дентальной имплантации у больных системным остеопорозом

• Автор: Гунько, Максим Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 130 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Патогенетические механизмы развития остеопороза.
1.2. Современные методы диагностики остеопороза.
1.3. Основные принципы патогенетической терапии остеопороза.
1.4. Влияние системного остеопороза на состояние полости рта
1.5. Процесс остеоинтеграции дентальных имплантатов у пациентов с остеопорозом
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Анализ архивных материалов.
2.2. Общая характеристика клинического материала
2.3. Методы обследования пациентов
2.3.1. Клиническая оценка
2.3.2. Рентгенологические методы.
2.3.3. Методика ультразвуковой денситометрии.
2.3.4. Лабораторные методы.
2.4. Методы лечения.
2.5. Методы статистической обработки данных.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ РЕТРОСПЕКТИВНОГО АНАЛИЗА
3.1. Результаты анализа архивных материалов.
3.2. Анализ отдаленных результатов имплантации у пациентов с остеопорозом
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦЕНТОВ
4.1. Результаты клинического обследования.
4.2. Результаты рентгенологических исследований.
4.3. Результаты ультразвуковой денситометрии
4.4. Результаты лабораторных исследований.
ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ДЕНТАЛЬНОЙ ИМПЛАНТАЦИИ
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Наблюдается снижение высоты роста, при этом размах рук более чем на 3 см может превышать длину тела. Нередко происходит изменение осанки больного, в частности, появление сутулости, «позы просителя», а при деформации, позвонков усиливается кифоз грудного отдела позвоночника, возможно также усиление поясничного лордоза. Наиболее демонстративными патогномоничными симптомами остеопороза являются переломы костей (Ригглз Б. Л., Мелтон Л. Д., ; Glaser D. L., Kaplan F. S., ). Для понимания патогенетических механизмов развития остеопороза необходимо исходить из представлений о нормальной физиологии костной ткани. Костная ткань является динамичной структурой, в которой в течение всей жизни постоянно происходят процессы формирования и разрушения. На протяжении многих лет доминировало мнение, что эти процессы происходят независимо. Это привело к изменению представлений о физиологии кости и разработке теории интермедиарной организации скелета, стержнем которой является морфофункциональное понятие "базисная многоклеточная единица" или БМЕ (Родионова С. С. и соавт. Авторы указывают, что БМЕ, являясь участком костной ткани размером 0,-0,1 мм3, в который входят остеокласты, остеобласты, активные мезенхимальные клетки, капиллярные петли. В БМЕ протекают сопряженные по времени процессы локальной резорбции и образования кости, что обозначается еще как ремоделирование. Для нормального состояния характерно временное рассогласование функционирования отдельных БМЕ. Этим объясняется возрастное изменение скорости ремоделирования, которое достигает своего максимума в юношеском возрасте, затем постепенно снижается. Указывается, что возрастное снижение интенсивности ремоделирования лежит в основе физиологической атрофии костной ткани, которую следует отличать от потери костной ткани при остеопорозе (Брылякова С. Н., ; Смолев Д. М., ). До настоящего времени нет единого мнения относительно механизмов ? Первоначально в нарушении этих процессов главная роль отводилась замедлению костеобразования. В последующем данная точка зрения была подвергнута сомнению. В частности, начиная с -х годов XX века, главная роль в развитии патологии попеременно отводится то замедлению косгеобразования, то усилению резорбции (Рожинская Л. Я., ; Frost Н. В работах последних лет стало преобладать мнение о том, что только начало развития остеопороза связано с кратковременным усилением резорбции, затем ее интенсивность снижается и одновременно замедляется костеобразование. Еще одним аргументом в: пользу того, что при системном остеопорозе снижено костеобразование, а резорбция не усилена, является тот факт, что в норме костеобразование происходит ¦ только в тех участках, где происходит резорбция (Родионова G. C., Швец В. Н:, ; Eidrier Т. Vlasiadis K. Z. et al;, );. Сопряженность процессов1 резорбции и костеобразования, с одной стороны, и выявленные количественные и морфологические нарушения, с другой, дают основание считать, что при системном остеопорозе имеет место порочный; круг, когда замедление г одного ' механизма ремоделирования приводит к снижению другого и, как следствие, к переходу ремодслирования на более низкий уровень (Ригглз B. JTi, Мелтон Л. Д., ; Gamero P. Delmas P. D. ; Gross GX. Происходит сокращение пула клеток-предшественников остеобластов и остеокластов, что выявлено при клонировании стромальных клеток костного мозга у больных с различными формами* первичного остеопороза. Эти изменения являются следствием-снижения их собственной пролиферативной активности, а- также нарушения- воздействия системных и локальных гормонов и факторов. Не исключено, что нарушение локальных факторов роста может быть связано как с. Ильина В. К., ; Фриденштейн А. Я., ; Меерсон Е. М., ): . Известно, что физиология составляющих БМЕ клеток: определяется биохимическими процессами, которые, в свою очередь, реагируют на воздействие гормональных факторов: Ключевая роль. Регулирующее влияние на гомеостаз кальция, фосфора и метаболизм костной ткани оказывают паратгормон, активные метаболиты витамина Д3, кальцитонин.