Обоснование применения антиоксидантов и антигипоксантов в комплексном лечении больных одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Шафранова, Светлана Константинова
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 178 с. : 30 ил.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Патогенез эндогенной интоксикации при острых гнойных воспалительных заболеваниях общехирургического профиля и флегмонах челюстнолицевой области.
1.2. Современные методы диагностики эндогенной интоксикации при острых гнойных воспалительных заболеваниях общехирургического профиля и флегмонах челюстнолицевой области.
1.3. Детоксикационная терапия больных с острыми гнойными воспалительными заболеваниями общехирургического профиля и флегмонами челюстнолицевой области
1.4. Патогенез окислительного стресса при острых гнойных воспалительных заболеваниях общехирургического профиля и флегмонах челюстнолицевой области. Роль свободнорадикального окисления в формировании синдрома эндогенной интоксикации

1.4.1. Оценка состояния антиоксидантной защиты организма и прооксидантной активности

1.4.2. Динамика показателей системы проантиоксиданты при острых гнойных воспалительных заболеваниях общехирургического профиля и флегмонах челюстнолицевой области.
1.4.3. Коррекция свободнорадикалыюго окисления при острых гнойных воспалительных заболеваниях общехирургического профиля и флегмонах челюстнолицевой области.

1.4.3.1. Антиоксидантная терапия

1.4.3.2. Антигипоксантная терапия.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика экспериментальных исследований
2.1.1. Морфоцитохимическое исследование.
2.1.2. Планиметрический метод исследования раны.
2.2. Общая характеристика клинического материала
2.2.1. Клинические методы оценки течения раневого процесса
2.2.2. Биохимические методы исследования крови
2.2.2.1. Методика определения активности супероксиддисмутазы
.2.2. Методика определения активности каталазы.
2.2.2.3. Методика определения количества БНгрупп в эритроцитах
2.2.2.4. Методика количественного определения продуктов окислительной модификации биомолекул эритроцитов и плазмы крови
2.2.2.5. Методика оценки уровня эндогенной интоксикации по количеству молекул средней и низкой массы в эритроцитах и
плазме крови .
2.2.3. Морфоцитохимические методы исследования
2.2.4. Планиметрический метод исследования раны
2.3. Статистическая обработка полученных результатов
ГЛАВА 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ РЕКСОДА И МАФУСОЛА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГНОЙНЫХ РАН МЯГКИХ ТКАНЕЙ.
3.1. Морфоцитохимические особенности клеток периферической крови и раневого отделяемого в процессе лечения экспериментальных гнойных ран с использованием традиционного и комплексного лечения на основе рексода и сочетания рексода и мафусола.
3.1.1. Морфологические особенности раневого процесса при
разных методах лечения.
3.1.2. Динамика содержания катионного белка в цитоплазме
нейтрофильных гранулоцитов периферической крови и экссудата на фоне различных методов лечения.
3.1.3. Динамика активности миелопсроксидазы в цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов периферической крови и экссудата
на фоне применения различных методов лечения
3.1.4. Динамика содержания ШИКположительных веществ гликогена в цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов периферической крови и экссудата на фоне различных методов лечения
3.1.5. Динамика выявляемости ДНК по Фельгену в ядрах нейтрофильных гранулоцитов периферической крови и экссудата на фоне
различных методов лечения
3.2. Динамика заживления экспериментальных гнойных ран
мягких тканей при применении рексода и сочетания рексода и
мафусола.
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ОДОНТОГЕННЫХ ФЛЕГМОН ЧЕЛЮСТНОЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ РЕКСОДА И СОЧЕТАНИЯ РЕКСОДА И МАФУСОЛА.
4.1. Влияние комплексной терапии на динамику системных факторов антирадикальной защиты крови и на показатели эндогенной интоксикации у больных одонтогенными флегмонами челюстнолицевой области.
4.2. Морфоцитохимические особенности клеток периферической крови и раневого отделяемого в процессе лечения больных одонтогеиными флегмонами челюстнолицевой области с использованием традиционного и комплексного лечения на
основе рексода и сочетания рексода и мафусола.
4.2.1. Морфологические особенности раневого процесса у больных одонтогенными флегмонами челюстнолицевой области при различных методах лечения .
4.2.2. Динамика содержания катионного белка в цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов периферической крови и экссудата у больных одонтогенными флегмонами челюстнолицевой области при различных методах лечения
4.2.3. Динамика активности миелопероксидазы в цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов периферической крови и экссудата у больных одонтогенными флегмонами челюстнолицевой области при различных методах лечения
4.2.4. Динамика содержания ШИКположительных веществ гликогена в цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов периферической крови и экссудата у больных одонтогенными флегмонами челюстнолицевой области при различных методах лечения.
4.2.5. Динамика выявляемости ДНК по Фельгену в ядрах нейтрофильных гранулоцитов периферической крови и экссудата у больных одонтогенными флегмонами челюстнолицевой области при различных методах лечения
4.3. Клиническая оценка эффективности применения рексода и сочетания рексода и мафусола при лечении больных одонтогенными флегмонами челюстнолицевой области
4.4. Влияние комплексного лечения на основе рексода и сочетания рексода и мафусола на репаративные процессы послеоперационных гнойных ран у больных одонтогенными
флегмонами челюстнолицевой области
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
ЛИТЕРАТУРА


Повреждающее действие гипоксии усугубляется лавинообразным накоплением недоокисленных продуктов с появлением высокотоксичных свободных радикалов, что, в свою очередь, приводит к дальнейшей дезорганизации дыхательной цепи и углублению энергетического дефицита в клетках Ю. В. Медведев, Л. Д. Толстой, С. В. Оболенский, Т. С. Попова с соавт. Л.Д. Лукьянова, Д. Б. Зоров с соавт. П.А. ГаленкоЯрошевский, В. В. Гацура, , , . Рассматривая взаимоотношение двух ведущих процессов, ответственных за развитие и течение большинства видов патологии, в том числе острой гнойной хирургической инфекции, многие авторы видят такую последовательность событий при гипоксии и ишемии наблюдается угнетение продукции энергии в клетках и развитие ацидоза, это активирует свободнорадикапьные процессы и ингибирует антиоксидантную защиту. Продукты ПОЛ, повреждая мембраны в том числе митохондральные, усугубляют нарушения энергетического обмена, то есть создается порочный круг Л. Д. Лукьянова, Е. А. Александрова, Н. П. Чеснокова, Е. В. Понукалина, Н. М. Бизенкова, А. Ю. Яковлев, . Е.Е. Неконтролируемые процессы СРО, наряду с другими реакциями гиперкатаболизма, способствуют прогрессированию синдрома ЭИ, тогда избыточное развитие процессов СРО возрастает параллельно углублению ЭИ А. П. Власов с соавт. П.П. Голиков с соавт. А.Л. Костюченко, К. Я. Гуревич, Беляков, . Современный подход к выбору лабораторной оценки состояния нарушений гомеостаза определяет целесообразность системного биохимического мониторинга у больных с острой инфекционной хирургической патологией. Ведется поиск новых методов и параметров патологически измененного метаболизма в предупреждении и коррекции нарушений систем организма, способных оценить степень развития эндотоксикоза И. О. Закс с соавт. В.Г. Васильков с соавт. И.А. Ерюхин, С. А. Шляпников, Л. Г. Шикунова с соавт. НЛО. Келина, Н. В. Безручко, . Результаты исследований последних лет позволили сформировать понятие о биохимическом субстрате эндогенной интоксикации. В качестве такого субстрата выступает среднемолекулярный пул веществ, в который входят продукты конечного обмена в высоких концентрациях промежуточного и измененного метаболизма. Их принято разделять на ВН и СММ и олигопептиды. Эти соединения, обладая токсичностью и находясь в непосредственном контакте с клеточными структурами в местах их образования или накопления, в свою очередь, нарушая физикохимические свойства клеточных мембран, делают их более доступными для разного рода повреждающих воздействий, включая процессы ПОЛ В. В. Чалеико с соавт. В результате подобных воздействий, которые нередко дают начало аутокаталитическим цепным реакциям, возникают деструктивные процессы, в клетках и плазме крови появляются гетерогенные продукты окисления и деградации биополимеров, прежде всего альдегиды, которые, как и метаболические токсины, обладают токсическими свойствами. МСМ и низкой молекулярной массы НММ в различных тканях и биологических жидкостях Н. И. Габриелян, Дмитриев, Г. П. Кулаков, С. В. Оболенский, М. Я. Малахова, Ершов, Фархутдинов, П. И. Миронов, А. Р. Мирхайдаров, Гребнева, Е. А. Ткачук, В. О. Чубейко, , который зависит от интенсивности образования и выведения их из организма. Повышенное их количество в организме связано либо с избыточной продукцией, либо с нарушением их выведения, чаще всего их увеличение является проявлением вторичной аутоагрессии. Многие авторы считают МСМ универсальным биохимическим маркером, отражающим уровень патологического метаболизма, коррелирующим с основными клиническими и лабораторными прогностическими критериями метаболических нарушений М. Я. Малахова, Е. В. Карякина, С. В. Белова, В. Г. Васильков с соавт. АЛ Т. Вельских, Е. Е. Фуфаев, i, , . Качественноколичественные соотношения и НММ определяются стадией, тяжестью патологического процесса и функциональной активностью органов и систем, направленных на обезвреживание и элиминацию эндотоксинов, которые, в свою очередь, являются маркерами ЭИ И. И. Павлюченко, . Значительное увеличение содержания и НМ в крови при ряде острых гнойных хирургических заболеваний коррелирует с тяжестью эндотоксикоза и является прогностическим в плане развития осложнений 1Г. Ю. Келина, Гейниц с соавт. Е.В. Карякина, С. В. Белова, Н. М. Федоровский, С. Б. Матвеев с соавт.