Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите

• Автор: Боднева, Светлана Леопольдовна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 123 с.

Оглавление
Введение.

I ГЛАВА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Клиникопатофизиологические аспекты генерализованного пародонтита.

1.2. Неспецифические факторы риска развития хронического генерализованного пародонтита.

1.3. Биохимические исследования при генерализованном пародонтите.

1.4. Нейропсихологические особенности личности при ХГП.

II ГЛАВА. Контингент обследованных лиц. Методы исследования.

2.1. Контингент обследованных

2.2. Стоматологические методы обследования.

2.3. Неврологические методы обследования.

2.3.1. Исследование неврологического статуса.
2.3.2. Исследование вегетативного статуса
2.3.3. Электроэнцефалография.
2.4.Нейропсихологические методы исследования.
2.5. Биохимические методы обследования.
2.5.1. Исследование слюны и десневой жидкости
2.5.2. Исследование общего белка.
2.5.3. Исследование системы антиоксидантной защиты.
2.6. Обработка экспериментальных данных
III ГЛАВА. Результаты собственных исследований
3.1. Изучение неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите
3.2. Характеристика стоматологического статуса при ХГП.
3.3. Анализ результатов клиниконеврологического обследования
3.3.1. Исследования в контрольной группе.
3.3.2. исследования при хроническом генерализованном пародонтите.
3.4. Исследование нейропсихологического статуса при ХГП
3.4.1. Нейропсихологическое исследование в контрольной группе
3.4.2 Нейропсихологическое исследование при ХГП .
3.5. Анализ результатов биохимических методов обследования.
3.5.1. Биохимические параметры в контрольной группе
3.5.2. Биохимические параметры при хроническом генерализованном пародонтите
IV ГЛАВА Результаты фармакокоррскции при ХГП
4.1. Результаты фармакокоррекции при традиционной терапии
4.1.1. Показатели антиоксидантной защиты у больных ХГП при проведеннии традиционной фармакокоррекции.
4.1.1.1. Исследование смешанной слюны при традиционной фармакокоррекции
4.2. Результаты обследования больных, получавших кортексин .честно
4.2.1. Показатели антиоксидантной защиты у больных ХГП при лечении кортексином
4.2.1.1. Исследование смешанной слюны при терапии кортексином
4.3. Показатели антиоксидантной защиты у больных хроническим генерализованным пародонтитом при лечении кортексином местно и парентерально.
4.3.1. Исследование смешанной слюны при терапии кортексином местно и парентерально
4.4. Клиниконеврологическое и нейропсихологические исследования после применения
фармакокоррекции
Заключение
Выводы.
Список литературы


При сахарном диабете изменения в пародонте обнаружены у - % больных; при язвенной болезни - у - 0%; гипертонической болезни и атеросклерозе - у % [5]. Не только распространенность этих заболеваний, но и сложности в лечении, в частности, отсутствие полной регенерации тканей пародонта делают эту проблему одной из самых актуальных в стоматологии. Высокая распространенность заболеваний пародонта, значительные изменения в зубочелюстной системе делают проблему социальной общемедицинской. Установлено, что первопричиной гингивита является микробный налет (бляшка), ассоциации микроорганизмов, индуцирующих воспаление. Реакцию тканей на воздействие микроорганизмов и их токсинов модифицируют системные факторы []. Назубные отложения образуются вследствие недостаточной гигиены полости рта, анатомических особенностей зубочелюстной системы, изменения качественного и количественного состава микрофлоры, снижения защитных факторов организма [,,]. При нарушении динамического равновесия между патогенным воздействием «зубной» бляшки и защитными силами развивается хронический катаральный гингивит. Исходом которого, без соответствующего лечения, становится развитие воспалительнодеструктивного процесса (прогрессирующий пародонтит), включающего воспалительную резорбцию костной ткани [7]. В тканях десны разрушается зубодесневое прикрепление, образуется пародонтальный карман, в который врастает ротовой эпителий, откладываются поддесневые назубные отложения, что в свою очередь способствует углублению кармана. Длительно существующий воспалительный процесс в тканях пародонта ведет к изменению клеточных элементов десны, периодонта, а в последующем к деструкции или резобции костной ткани альвеолы с замещением их грануляционной тканью. Патологогические изменения в тканях пародонта сопровождаются нарушением микроциркуляции и обменных процессов, развитием аутоиммунных реакций [,,,4]. Пародонтит - заболевание, при котором иммунные реакции хозяина могут оказывать как защитное, так и деструктивное влияние. Если защитное влияние направлено на предупреждение роста патогенных для пародонта микроорганизмов, то деструктивная иммунная реакция играет решающую роль в деструкции тканей пародонта. А А). Как секреторное антитело, представленное во всех слизистых оболочках в большом количестве, 1% А является «первым эшелоном защиты» от внедрения микроорганизмов [,7,6]. В качестве гуморального антитела 1% А оказывает противовоспалительное действие [3]. При воспалении десны резко меняются количество и состав десневой жидкости. В воспалительной реакции принимают участие полиморфноядерные лейкоциты, а именно, нейтрофилы, макрофаги (мононуклеарные фагоциты), лаброциты (тучные клетки), иммуноглобулины, система комплемента. Под воздействием антигенов, токсинов микробной бляшки в десневой борозде происходит скопление этих клеток. В результате их альтерации выделяются лизосомальные ферменты (протеазы, гидролазы, лизоцим), которые являются стартовыми площадками воспаления. Происходит дегрануляция лаброцитов, которая сопровождается выбросом различных медиаторов воспаления, среди которых наиболее важную роль играют: гистамин, гепарин, триптаза, хемотаксический фактор эозинофилов, хемотаксический фактор нейтрофилов; что приводит к расширению капилляров, увеличению их проницаемости, хемокинезу, гипокоагуляции, активации системы комплемента, хемотаксису; а также синтезу следующей цепи медиаторов: различных лейкотриенов, простогландинов и тромбоксанов, которые, в свою очередь вызывает следующую цепь событий: увеличивают хемотаксис и хемокинез, вызывают агрегацию тромбоцитов, способствуют расширению сосудов и повышению их проницаемости, активации фактора Хагемана свертывающей системы крови [,,6,6,8]. В результате сложного, многоступенчатого взаимодействия всех этих биологически активных веществ происходит расстройство микроциркуляции (спазм и замедление кровотока, микротромбоз), развивается состояние гипокоагуляции и гиперфибринолиза. Кроме того, разрушается межклеточное вещество эпителия десневой борозды, появляются пространства и вакуоли, через которые могут проникать не только токсины, но и бактерии [2,7].