Клинико-экспериментальное обоснование применения препарата мексидол в комплексном лечении пародонтита у летного состава Военно-воздушных сил

• Автор: Краснова, Виктория Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 141 с. : 22 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 3. Стресс и пародонт. ГЛАВА 2. Психологическое тестирование лтчиков СЗА. Лабораторные методы исследования смешанной слюны у лиц лтного состава. Определение в смешанной слюне уровня средних молекул. Биохимическое исследование показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты
2. Методика применения мексидола. Статистическая обработка материала. ГЛАВА 3. Результаты экспериментальных исследований. Морфологические изменения пародонта у мышей линий Ва1Ьс и СВ контрольной, опытной групп и группы сравнения. Влияние мексидола на показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у мышей Ва1Ьс и СВ при холодовом стрессе. Морфофункциональная характеристика селезнки мышей Ва1Ьс и СВ контрольной, опытной групп и группы сравнения. Стоматологический статус лтчиков СЗА и нелтного состава. Среди большого числа теорий, объясняющих возникновение и развитие воспалительнодеструктивных заболеваний пародонта, наиболее логичной является микробноиммунологическая.


Фактор вирулентности граммотрицательных анаэробных микроорганизмов л ипо полисахаридный эндотоксин активирует лейкоциты, выделяющие свободные радикалы и другие токсические продукты, направленные на развитие воспалительных и деструктивных поражений пародонта. Лейкотоксин, секретируемый АсбпоЬасШш, асипотусеЩтсотйапБ, вызывает лизис полиморфноядерных лейкоцитов ПМЯЛ, которые теряют свои защитные функции. Большую роль в развитии поражений пародонта играют медиаторы воспаления. Показано, что липополисахаридный эндотоксин и др. ПМЯЛ и других клетках V Т. Е. . Образующиеся провоспалигельные цигокины, интерлейкин 6, фактор некроза опухоли а вызывают активацию макрофагов, лимфоцитов, усиливают миграцию нейтрофилов, и в тканях пародонта развивается воспалительный процесс i . Хронический воспалительный процесс в тканях пародонта неблагоприятно воздействует на репаративные процессы, ремоделирование костной ткани альвеолярных отростков и особенно на ресинтез соединительной ткани фибробластами , . Как известно, нормальное состояние костной ткани определяется балансом костеобразующей функции остеобластов и костеразрушающей остеокластов. Ряд цитокинов, особенно при хроническом воздействии на костную ткань, нарушает этот баланс, вызывая гиперактивацию остеокластов , , i , , . Многие микроорганизмы, присутствующие при заболеваниях пародонта в большом количестве, разрушают своими ферментами иммуноглобулины. Наиболее активными являются микробные протеазы, уменьшающие выработку и , снижая барьерную функцию слизистой оболочки полости рта и облегчая проникновение в ткани токсических продуктов, литических ферментов, поддесневой микрофлоры. При заболеваниях пародонта происходит снижение содержания иммуноглобулинов в слюне и десневой жидкости.