Клинико-лабораторное обоснование применения препарата Мексидол в комплексном лечении хронического пародонтита у больных артериальной гипертензией

• Автор: Дубровская, Елена Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 140 с. : 24 ил.

Глава 1. Мексидол. Глава 2. Лазерная допплеровская флоуметрия

2. Глава 3. ПОЛ, микроорганизмы зубного налета Гусева Е. И., . При легкой степени пародонтита доминирующее влияние на формирование его клинической картины установлено со стороны системы ПОЛ, у больных со средней степенью тяжести нарушение регионарной гемодинамики с преобладающими изменениями эластичности сосудистой стенки и снижением тонуса сосудов. При тяжелой степени пародонтита на формирование клинической картины последовательно влияют микроорганизмы зубного налета, нарушение микроциркуляторного гомеостаза, дисбаланс системы ПОЛ, нарушение регионарной гемодинамики Гасиева Т. Д., . Известно, что для клинической картины пародонтита легкой степени тяжести в сочетании с ГБ, характерны дистрофические проявления в пародонте с кровоточивостью десен, возникающие через секунд после зондирования десневого края, изменение показателей регионарной гемодинамики снижение интенсивности кровотока, вазоконстрикция и, в половине случаев наблюдения уменьшение эластичности сосудистой стенки Заноздра Л.


Показатели сосудистотромбоцитарного гемостаза представляют еще большую блокаду системы микроциркуляции, что находит отражение в увеличении интегрального показателя кровотока. У больных ГБ с ХГП тяжелой степени наблюдается активно протекающий воспалительный процесс в пародонте с выраженной кровоточивостью десны и частыми обострениями на фоне неудовлетворительной гигиены полости рта. Регионарная гемодинамика характеризуется снижением в среднем на интенсивности кровотока, стойкой вазоконстрикцией и в 0 случаев снижением эластичности сосудистой стенки с выраженным склерозированием в наблюдений Леонова Л. Е., . При АГ в тканях протезного ложа, по данным ряда исследователей, нарушение периферического кровообращения в комплексе с другими причинами приводит к гипоксемии, тканевой гипоксии, ацидозу Беленькая И. М., Кречина Е. К., Мощиев М. О., . На этом этапе воздействие катехоламинов и глюкокортикоидов вызывает повреждение клеточных мембран, сопровождающееся ферментацией, а избыточная продукция гормонов усиливает активацию перекисного окисления липидов в мембранах клеток, активацию фосфолипаз, фосфолипидов, что приводит к нарушению липидного биослоя клеточных мембран как следствию нарушения функционирования липидзависимых каналов проницаемости. Высокие концентрации катехоламинов в крови обуславливают уменьшение резерва гликогена, антиокислительной активности липидов и резистентности опорных тканей протезного ложа к гипоксии. Это, в свою очередь, приводит к относительно стойким нарушениям метаболизма в опорных тканях, в результате чего могут развиваться и усугубляться воспаление и ускоренная атрофия альвеолярных отростков Драгобецкий М. К., .