Клинико- морфологические обоснование особенностей течения воспитательного процесса в парадонте при базовой терпии больных хроническим генерализованным пародонтитом.

• Автор: Черкашин, Денис Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 129 с. : 22 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Распространенность воспалительных заболеваний пародонта. Клинические методы исследования. Морфологические методы исследования. Иммуногистохимичсские методы исследования. Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести. Клиническая характеристика состояния полости рта у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести . ИММУНОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БИОПТАТОВ ДЕСНЫ У ЛИЦ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ. Иммуногистохимическая характеристика биоптатов десны с признаками
активного воспалительного процесса I группа. Иммуноморфологическая характеристика биоптатов десны с признаками стационарной стадии воспалительного процесса III группа. III группа. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. СПИСОКЛИТЕРАТУРЫ 1
уничтожающих микроорганизмы фагоцитарными и нефагоцитарными механизмами 7, 8. В слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием, описаны клетки Лангерганса, возникающие из клетки предшественницы миелоидного ростка кроветворения , , , , 3, 0.


В соответствии с систематикой, принятой в нашей в году и одобренной в году на заседании Президиума секции пародонтологии России, выделяют следующие нозологические формы воспалительных заболеваний пародонта 9, , , , . Гингивит воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта. Формы гингивита катаральный, язвенный, гиперпластический. Течение острое, хроническое. Фазы процесса обострение, ремиссия. Тяжесть решено не выделять. Только в отношении гиперпластического гингивита дополнительно указывается степень разрастания мягких тканей и форма гипертрофии отечная или фиброзная. Распространенность процесса очаговый, генерализованный. Пародонтит воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости. Течение хроническое, агрессивное. Фазы процесса обострение, ремиссия. Тяжесть легкая, средняя, тяжелая. Распространенность очаговый, генерализованный. Очаговым локализованным патологический процесс признается в случае поражения пародонта лишь в области отдельных зубов не менее или 8 зубов. Гингивит и пародонтит, являясь в клиническом представлении самостоятельными нозологическими единицами, в морфологическом отношении представляют собой последовательные стадии единого общепатологического процесса воспаления, возникшего в ответ на повреждение тканей пародонта , , , , , ,7. На сегодняшний день в отечественной и зарубежной литературе укрепилось мнение, что развитие гингивита и пародонтита является результатом запуска воспалительного процесса в тканях пародонта под воздействием трех групп факторов состава и продуктов метаболизма микрофлоры в зубной бляшке и зубном налете, местных факторов полости рта, способных усиливать или ослаблять патогенетическое воздействие продуктов обмена пародонтопатогенных микроорганизмов, и подавление местных механизмов защиты в тканях пародонта, реализующиеся иммунной системой , , , ,, , , . Иммунный надзор в тканях десны осуществляют расположенные под эпителием скопления лимфоидной ткани, не заключенные в соединительнотканную капсулу или диффузными скоплениями иммунокомпетентных клеток 3, 1. Тлимфоцитов памяти с иммунофенотипом посредством межклеточного взаимодействия с антигенпрезентирующей клеткой, несущей на своей поверхности изолированный антиген в комплексе с молекулами МНС iiii x I и II класса гликопротеиновые антигены, молекулой лангерина или I гликолипидные антигены , , , , 7, 9. В норме интактный эпителий десны образует естественный защитный барьер от воздействия и проникновения в подлежащие ткани пародонта микроорганизмов и их токсинов. Защитным фактором от колонизации слизистой оболочки десны микроорганизмами является десквамация эпителия и защитный слой сиаловых кислот. Важными факторами защиты, снижающими адгезивную способность микрофлоры, являются скорость секреции слюны и е состав. Агглютинины и секреторный иммуноглобулин А препятствуют адгезии микроорганизмов, лизоцим слюны совместно с гидролитическими энзимами десневой жидкости приводит к лизису бактерий, путем гидролиза связей между ацетилмурамовой кислотой, ацетилглюкозамином и полисахаридами клеточной оболочки бактерий 2, 5, а лактоферрин за счет связывания железа, ингибирует дыхательные ферменты бактерий, приводя к их гибели. Эпителий прикрепления за счт особенностей своего строения толщина эпителия уменьшается по направлению от дна десневой борозды к шейке зуба с слоев до слоев клеток, вертикальная ориентация клеток, снижение содержания десмосом, связывающих клетки и расширенные межклеточные промежутки, занимающие до объма, близкого расположения сосудов собственной пластинки слизистой, обладает высокой проницаемостью в обоих направлениях. Подобное строение эпителия прикрепления позволяет лейкоцитам и моноцитам мигрировать в просвет десневой борозды, накапливаться в межклеточных пространствах Тлимфоцитам и определяет состав десневой жидкости.