Атрофия альвеолярной части и отростка челюстей при остеопеническом синдроме у больных с патологией щитовидной железы и ипогонадизмом (современные методы диагностики и лечения)

• Автор: Козлова, Марина Владленовна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 195 с. : 79 ил.

ГЛАВА 1. Факторы, регулирующие костный метаболизм

1. Фармакокоррекция дисбаланса костного ремоделирования ГЛАВА 2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ГЛАВА. Анализ пациентов группы сравнения ГЛАВА. ГЛАВА 5. ГЛАВА 6. Предоперационная коррекция дисбаланса рсмоделирования у пациентов с атрофией альвеолярной кости
которые стимулируют продукцию ИФР1, повышая тем самым остеогенез , i , i Т. Большинство авторов склонны считать ОП при патологии ЩЖ следствием прямого воздействия тироидных гормонов на костный метаболизм ii Р. Большинство факторов роста и цитокипов контролируют синтез и биологическую активность друг друга путем положительной и отрицательной обратной связи , i , i , , , i . Многие факторы регулируют дифференцировку и активность и ОБ i , , i , i . Системные гормоны влияют на процессы формирования остеогенных клеток в основном посредством контроля синтеза активности локальных медиаторов i . Беневоленская Л. И., Беневоленская Л. Лесняк О. М., . ИФР I, ИФР II важные местные факторы, участвующие в процессе костного ремоделирования.


М., . ИФР I, ИФР II важные местные факторы, участвующие в процессе костного ремоделирования. Они имеют сходное строение с инсулином по аминокислотному составу и биологическим свойствам. Идентифицированы два ИФР, являющиеся полипептидами с молекулярной массой . ИФР1 образован аминокислотами ИФРИ состоит из аминокислоты. Их биосинтез осуществляется во многих тканях, преимущественно в печени и костях. ИФР обладают паракринными, аутокринными, а также тслекринными механизмами действия. Они являются важными митогенами влияющими на рост клеток, их дифференцировку I, , vv V. Действие ИФР реализуется через специфические рецепторы, локализованные на плазматических мембранах клеток. Один тип подобен рецептору к инсулину и связывает преимущественно ИФР I, другой с ИФР II. По биологической активности ИФР I в 4 7 раз превосходит ИФР II. После взаимодействия ИФР с рецепторами отмечается внутриклеточное образование диацилглицерина с последующей активаций протеинкиназы Сив итоге усиление клеточного митоза i В, . III. ИФР обладает сходным, но значительно менее выраженным, чем у инсулина воздействием на углеводный обмен. ИФР влияет на костную ткань, усиливая синтез коллагеназы и некоторых белков матрикса, стимулирует рост и репликацию клеток ОБ линии, имеющих рецепторы к данным факторам , М. Синтез и связывание ИФР I регулируется гормонами и местными факторами. ПТГ и другие полипептиды, стимулирующие образование цАМФ в клетках кости, являются основными активаторами биосинтеза ИФР I i , С. Р., , , .