Диагностика и лечение острого повреждения легких при острых отравлениях (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Лодягин, Алексей Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.20
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 255 с. : 2 ил.

О С, давление 0 мм рт. В результате происходит перераспределение кровотока в легком таким образом, что плохо вентилируемые участки получают минимальное кровоснабжение, а основной кровоток направляется в сторону хорошо вентилируемых участков легкого. Предполагается, что основным механизмом, через который реализуется данный феномен это местные регуляторные механизмы, в которых значительную роль играет 0 важнейший эндотелиальный механизм, регулирующий тонус многих сосудов. Симпатическая нервная система может в какойто степени акцентировать этот ответ, особенно при наличии системной гипоксии. В нормальном легком вазокоистрикция появляется при снижении парциального давления кислорода ниже 0 мм рт. Значительно усиливать вазоконстрикцию может ацидоз в присутствии гипоксии, либо без не. Как показывают экспериментальные исследования, вазокоистрикция при легочной гипоксии является первичным физиологическим механизмом, поддерживающим режим вентиляции перфузии 9. Глобальное повышение легочного сосудистою сопротивления, вызываемое гипоксией и гиперкапнией, у млекопитающих является оставшейся от их предшественников атавистической реакцией, предназначавшейся для отведения кровотока от легкого, если во вдыхаемом воздухе уменьшается количество кислорода или не пополняется, как при нырянии, к другой поверхности обмена жабры или кожа.


В то же время региональное сужение легочных сосудов считается благоприятной реакцией для нормализации распределения вентиляционноперфузионного соотношения в легком. Геометрия и физические свойства легочных сосудов определяют взаимоотношения между давлением и кровотоком в малом круге кровообращения и являются значимыми для сердечной и легочной функций. Легочный входной импеданс определяет работу правого желудочка, а продольное от артерии к вепс распределение сосудистого давления рассматривается как ключевой фактор в балансе жидкости в легких. Параллельное распределение сосудистого сопротивления важный показатель локальных вентиляционноперфузионных отношений и, следовательно, легочного газообмена. В процессе накопления жидкости в легких изначально гипергидратация проявляется в виде манжет интерстициальной жидкости вокруг крупных экстраальвсолярмых сосудов и дыхательных путей. Распределение УАр начинает изменяться, когда образующиеся манжеты начинают вызывать повышение сопротивления кровотоку или току воздуха в этих бронхиолах пли артериолах. На модели гииоксического сужения легочных сосудов установлено, что кислород или его частично восстановленные формы, действуют непосредственно на сульфгндрильные группы, регулируя ток кальция в гладком м печные клетки легочных сосудов и контролируя сосудистый тонус I . Легочное сосудистое ложе расположено последовательно с сосудистым руслом большого круга кровообращения, и, тем нс менее, через него проходит весь минутный объем сердца при давлении менее чем давления в артериальных сосудах большого круга.