Состояние магистральных сосудов, периферической нервной и костно-суставной систем нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2-го типа по данным клинического и ультразвукового исследований

• Автор: Тихонова, Лидия Александровна
• Шифр специальности: 14.00.19
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 134 с. : 11 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА I . ДИАБЕТА 2 ТИПА обзор литературы. ГЛАВА II. Клиническая характеристика пациентов. Методы статистического анализа. ГЛАВА III. ПОЛИНЕЙРОПАТИЕЙ. Ультразвуковое исследование артериального и венозного русла нижних конечностей. ГЛАВА IV. ЗАБОЛЕВАНИЯ. Ультразвуковое исследование артериального и венозного русла нижних конечностей. ГЛАВА V. ВЫВОДЫ. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
глюкозы ,1 На ранних стадиях болезни инсулинорезистентность не сопровождается выраженной гипергликемией, поскольку рклетки секретируют достаточно инсулина. В это время может выявляться нарушение толерантности к глюкозе . Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина, что уменьшает число рецепторов на клеткахмишенях, и инсулинорезистентность усиливается. Рклетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. Нарушается и регенерация рклеток, в результате возникает относительный дефицит инсулина. Изза дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях и усиливается глигенолиз и глюконеогенез в печени.


Все это приводит к нарушению проницаемости сосудистых мембран, образованию микроаневризм, формированию микротромбов, расширению венул и посткапилляров, новообразованию микрососудов, микрокровооизлияниям, образованию уплотнений и рубцов в околососудистой ткани 4,,. Диабетические макроангиопатии характеризуются склеротическими изменениями в стенках артерий крупного и среднего калибра. Существует несколько причин этого процесса гликолизирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов модификация белковых молекул стимулирует атерогенез, накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов, повышение уровня атерогенных липопротеидов низкой плотности и снижение антиатерогенных липопротеидов высокой плотности, активация синтеза тромбоксана А2 тромбоцитами и другими форменными элементами крови, что потенцирует вазоконстрикцию и адгезию тромбоцитов на стенках сосудов. Этот процесс приводит к таким последствиям, как кальцификация и изъязвление атеросклеротической бляшки, тромбоообразование и окклюзии артерий . Нарушение кровоснабжения тканей приводит к развитию инфарктов, инсультов и гангрены наиболее часто мягких тканей стопы. Среди хронических осложнении сахарного диабета поражения нижних конечностей являются одной из главных причин инвалидизации. Распространенность трофических язв стопы среди больных сахарным диабетом составляет 5 . Па больных сахарным диабетом приходится 2, случаев нетравматических ампутаций в год. Смертность пациентов с синдромом диабетической стопы в 2 раза выше по сравнению с пациентами без этого осложнения.