Магнитно-резонансная томография в ранней диагностике и мониторинге рассеянного склероза

• Автор: Арасланова, Лариса Вакильевна
• Шифр специальности: 14.00.19
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 92 с. : 53 ил.

1.1 .Проблема рассеянного склероза. Клинические аспекты Стр.

1.2.Лабораторные и инструментальные методы диагностики Стр. рассеянного склероза

1.3.Роль магнитнорезонансной томографии в диагностике Стр. рассеянного склероза

Глава 2. Характеристика клинических наблюдений и Стр.

методика исследования

2.1 .Общая характеристика клинических наблюдений Стр.

2.2.Методика исследования Стр.ЗО

2.3.Клиническая характеристика больных рассеянным склерозом Стр. Глава 3. МРТ в исследовании больных рассеянным Стр.
склерозом

3.1 .МРТ в диагностике рассеянного склероза Стр.

3.2.Методика контрастного усиления Стр.

3.3.Методика контраста переноса намагниченности Стр.
3.4.Анализ полученных изображений Стр.
Глава 4. Собственные исследования. МРТ картина Стр.
рассеянного склероза
4.1 .МРТ характеристика различных вариантов течения и стадий Стр. рассеянного склероза
4.2.МРТ с контрастным усилением. Сравнение Т1 спинэхо Стр.
последовательностей с Т1 спинэхо с переносом
намагниченности
Глава 5. Обсуждение результатов исследований. Значение Стр.
МРТ в ранней диагностике и мониторинге рассеянного склероза Выводы Стр.
Практические рекомендации Стр.
Список литературы


Патогенез РС складывается из комплекса иммунопатологических и иммунопатохимических реакций, развивающихся в нервной системе. Активация анергичных Тлимфоцитов вне ЦНС является первым этапом иммунопатогенеза. На следующем этапе аутореактивные Тлимфоциты проникают в ЦНС посредством увеличения экспрессии молекул адгезии, присоединения к эндотелиальным клеткам и перехода через ГЭБ. Антигенамимишенями являются белки и липиды миелина. Воспалительный процесс в ЦНС сопровождается значительным повышением проницаемости ГЭБ, отеком ткани, перемещением фибрина и других макромолекул из крови в ткань. Это дополнительно способствует срыву толерантности к мозговым антигенам и активации новых групп сенсибилизированных клеток. Повышение проницаемости ГЭБ является исключительно важным, но нсспсцифпчсским фактором развития иммунопатологического процесса в ЦНС, так как подобные изменения могут наблюдаться при различных воспалительных и нсвоспалитсльных заболеваниях ЦНС и не сопровождаться демиелинизацией. Формирующиеся при РС в белом веществе головного и спинного мозга патологические очаги называются бляшками. Ведущая черта этих очагов демиелинизация. Активация микроглии и астроглии стимулирует секрецию ими цитокинов и хемокинов. В очаги мигрируют клетки гематогенного происхождениямакрофаги, Т и Влимфоциты В. СапеИа, С. Ыпе, . Так начинается формирование бляшки. Разрушение миелина приводит к появлению в нем протеолитичсски активных ферментов, что способствует его дальнейшему повреждению. По демнелинизнрованным волокнам нарушается проведение нервных импульсов, что и приводит к развитию клинических симптомов.