Депрессивные расстройства при болезни Альцгеймера

• Автор: Пономарева, Елена Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.18
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 226 с. : 3 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глава II. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
3.1. Общая характеристика депрессивных расстройств, выявленных в когорте обследованных пациентов с болезнью Альцгеймера
3.2 Распределение депрессивных расстройств по степени их тяжести и длительности в когорте обследованных пациентов с болезнью Альцгеймера
3.3 Психопатологические особенности депрессивных расстройств
у пациентов с пресенильным и сенильным типом болезни Альцгеймера, обследованных на разных этапах течения болезни
3.4 Распределение депрессивных расстройств в когорте обследованных пациентов с болезнью Альцгеймера в зависимости от возможных патогенетических механизмов их развития
Глава IV. КЛИНИКОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ МЕЖДУ ДЕПРЕССИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ И ТЕЧЕНИЕМ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Глава V. ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ АИТИДЕПРЕССИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Другие исследователи утверждают, что депрессии при БА связаны с гибелью серотонинсргических ядер в . Ведущая роль в патогенезе ДР отводится нарушению функционирования нейромедиаторных и нейромодуляторных систем. О роли биогенных аминов мозга в развитии депрессии впервые стало известно из клинических наблюдений побочных свойств резерпина гипотензивного средства, который, истощая моноамины головного мозга, помимо антигипертензивного действия вызывает депрессивные состояния, лекарства, которые увеличивают уровень центральных моноаминов изониазид и имиирамин являются антидепрессантами. Дегенеративные изменения в соответствующих отделах головного мозга, наблюдаемые при БА, приводят к дефициту этих моноаминов, что в свою очередь сопровождается развитием депрессии Пужиньский С. Гибель норадренергических нейронов в , вместе с кортикальным снижением норадреналина и его метаболитов, а также синтезирующих норадреналин ферментов допамин3гидроксилаза и увеличение МАОВ бесспорно вовлекает норадреналин в нейрохимическую патологию при БА. Последние исследования аутопсичной ткани головного мозга выявили снижение норадреналина как в коре, так и в подкорковых структурах, включая стриатум, i, . По мнению ряда авторов, именно серотониновый дефицит при ряде нейродегенеративных заболеваниях, в частности БА, болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви, ответственен за высокую частоту депрессии при этих заболеваниях . В исследовании i . БА снижение серотонина в височной коре, которое было связано с развитием депрессии.