Системные нарушения гемолимфоциркуляции при инсулинонезависимом сахарном диабете и методы их коррекции с использованием лимфотропных и эфферентных технологий

• Автор: Каменская, Оксана Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 213 с. : 87 ил.

Оглавление
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Медикосоциальная значимость сахарного диабета и его осложнений.
1.2. Синдром диабетической стопы. Патогенез развития СДС и методы
коррекции на современном этапе.
1.2.1 Распространенность синдрома диабетической стопы
1.2.2. Классификация синдрома диабетической стопы
1.2.3. Патогенез развития синдрома диабетической стопы.
1.2.3.1. Патогенез развития нарушения гемоциркуляции у больных с синдром диабетической стопы
1.2.3.2. Патогенез развития полинейропатии у больных с синдромом диабетической стопы
1.2.3.3. Нарушения гемолимфоциркуляции при синдроме диабетической стопы
1.2.4. Методы диагностики нарушений микроциркуляции при синдроме диабетической стопы
1.2.5. Методы коррекции нарушений микроциркуляции у больных с синдромом диабетической стопы
1.2.6. Применение препаратов на основе хитозана в клинической практике и изучение их действия в эксперименте
1.3. Жировой гепатоз у больных СД. Патогенез, диагностика и методы лечения на современном этапе.
1.3.1. Патогенез развития жирового гепатоза и его особенности у больных СД 2 типа
1.3.1.1. Нарушение обмена веществ у больных с жировым гепатозом на фоне сахарного диабета.
1.3.1.2. Патогенез развития нарушение микроциркуляции у больных с жировым гепатозом на фоне СД.
1.3.2. Методы диагностики, клиническая и морфологическая картина жирового гепатоза
1.3.3. Современные аспекты медикаментозной терапии у больных с
жировым гепатозом на фоне СД 2 типа
1.4. Патогенез развития диабетической нефропатии и методы коррекции нарушений в современной медицине.
1.4.1. Патогенез развития диабетической нефропатии. Особенности гемоциркуляции при развитии патологического процесса.
1.4.2. Клиникофункциональные и морфологически особенности развития диабетической нефропатии на фоне СД 2 типа.
1.4.3. Хронический пиелонефрит и диабетическая нефропатия. Особенности течения и прогноза при сахарном диабете
1.4.4. Тактика и современные подходы в лечении диабетической
нефропатии
1.5.РЕЗЮМЕ
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Клиническая характеристика больных сахарным диабетом 2 типа, осложненных синдромом диабетической стопы
2.2. Клиническая характеристика больных с жировым гепатозом на фоне сахарного диабета 2 типа.
2.3. Клиническая характеристика больных с диабетической нефропатией на фоне СД 2 типа
2.4. Клиническая характеристика больных с обострением хронического пиелонефрита на фоне диабетической нефропатии при СД 2 типа
2.5. Методы лимфотропной и эфферентной терапии, физиотерапевтические способы лечения, применяемые у больных СД2типа.
2.5.1. Методика лимфотропной и эфферентной терапии
2.5.2.Методы проведения физиотерапевтического лечения и аппликационной терапии у больных с синдромом диабетической стопы.
2.5.3.1. Методика проведения электростимулирующей терапии на аппарате Лимфовижин
2.5.3.2. Методика проведения низкочастотной ультразвуковой терапии на аппарате Пролонг
2.5.3.3. Методика проведения вакуумной электростимулирующей терапии на аппарате Физиомедэксперт на основе аппарата Физиовакэксперт
2.5.3.4.Характеристика и методика применения хитозанового геля Васна.
2.6. Характеристика и методика приема энтеросгеля.
2.7. Методы исследования
2.7.1. Инструментальные методы обследования.
2.7.1.1 Методика реолимфовазорафии нижних конечностей
2.7.1.2.Методика импедансометрии мягких тканей нижних конечностей.
2.7.1.3. Неврологическое обследование.
2.7.1.4. Реолимфовазография региона печени
2.7.1.5. Ультразвуковое исследование печени.
2.7.1.6. Реолимфовазография региона почек.
2.7.1.7. Ультразвуковое исследование почек.
2.7.2. Лабораторные методы исследования.
2.7.2.1. Определение уровня аспартатаминотрансферазы и апанинаминотранферазы АЛТ
2.7.2.2. Метод количественного определения липопротенов путем элюирования участков дискэлектрофореграмм тритоном Х
Новосибирск. Л.М Поляков, Л.Е. Панин.
2.7.2.3. Определения уровня щелочной фосфатазы ЩФ
2.7.2.4. Определение уровня креатинина и мочевины
2.7.2.5. Определение уровня суточной протеинурии.
2.7.2.6. Методика определения уровня микроальбуминурии.
2.7.2.8. Методика проведения пробы Реберга.
2.7.2.9. Методика проведения пробы Нечипоренко.
2.7.2 Методика посева мочи на микрофлору и чувствительность к
антибиотикам.
2.8. Статистическая обработка полученных данных
Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1.Особенности гемолимфоциркуляции в регионе печени и функционального состояния печени у больных с жировым гепатозом на
фоне СД 2 типа при различных методах лечения.
3.1.1.Состояние гемолимфоциркуляции в регионе печени при жировом гепатозе на фоне СД 2 типа.
3.2.1. Состояние гемолимфоциркуляции в регионе почек при диабетической нефропатии на фоне СД 2 типа.
3.2.2. Состояние гемолимфоциркуляции в регионе почек у больных с диабетической нефропатией на фоне СД 2 типа при различных методах лечения.
3.2.3. Динамика показателей функционального состояния почек у больных с диабетической нефропатией на фоне СД 2 типа при различных методах лечения.
3.2.4. Особенности гемолимфоциркуляции в регионе почек у больных с обострением хронического пиелонефрита на фоне диабетической нефропатии
3.2.5.Динамика показателей лабораторной активности воспалительного процесса у больных с обострением хронического пиелонефрита на фоне
диабетической нефропатии при различных методах лечения
3.3.Особенности гемолимофоциркуляции в нижних конечностях при синдроме диабетической стопы на фоне использования аппликаций с хитозановым гелем, вакуумной электростимулирующей терапии в сочетании с низкочастотным ультразвуком на фоне стандартного лечения.
3.3.1. Состояние гемолимфоциркуляции в нижних конечностях у больных с синдромом диабетической стопы на фоне стандартной терапии в сочетании с аппликациями хитозанового геля.
3.3.2. Состояние гемолимфоциркуляции в нижних конечностях у больных
с синдромом диабетической стопы, получавших стандартное лечение в сочетании с вакуумной электростимулирующей терапией и низкочастотным ультразвуком на аппаратах Физиомедэксперт и
ролонг
3.3.3. Результаты импедансометрического обследования пациентов с сахарным диабетом 2 типа при синдроме диабетической стопы на фоне различных методов лечения.
3.3.4. Результаты неврологического обследования пациентов с СД 2 типа при синдроме диабетической стопы на фоне различных методов
лечения
Г лава 4. Сравнительная оценка эффективности лечения с использованием лимфотропных и эфферентных технологий, стандартной терапии у больных с сахарным диабетом 2 типа, осложненным синдромом диабетической стопы, жировым гепатозом, диабетической
нефропатией
4.1 .Особенности гемолимфоциркуляции и функционального состояния печени у больных с жировым гепатозом при СД 2 типа на фоне коррекции патологического процесса с использованием лимфотропных и эфферентных технологий.
4.2. Особенности гемолимфоциркуляции в регионе почек у больных с диабетической нефропатией на фоне СД 2 типа и эффективность различных способов лечения в коррекции имеющихся нарушений
4.3. Особенности гемолимфоциркуляции в регионе почек у больных с обострением хронического пиелонефрита на фоне ДН и эффективность различных способов лечения в коррекции имеющихся нарушений
4.4. Сравнительная оценка состояния гемолимфоциркуляции в нижних конечностях у больных синдромом диабетической стопы на фоне
различных лимфотропных технологий
Глава 5. Обсуждение собственных результатов
Выводы.
Практические рекомендации
Список используемой литературы


Наиболее выраженные изменения при сахарном диабете происходят в артериолах диаметром 0,3 мм и менее, стенка которых состоит из интимы, внутренней эластической мембраны, а средний слой представлен в основном гладкомышечными клетками. Функция артериол заключается в регуляции периферического кровообращения путем изменения периферического сопротивления в сосудах Балаболкин М. И., . При диабете в этих сосудах развивается пролиферация и гиалинизация интимы, приводящие к сужению их просвета, что способствует развитию ишемии периферических тканей. Это связано с более ограниченной возможностью при СД развития коллатерального кровотока Балаболкин М. И., . В то же время, установлено i Т. СД сопровождается соответственной дилатацией этих артерий. По мнению этих авторов, увеличивающаяся ригидность и утолщение стенки артерий наиболее раннее изменение при диабетической макроангиопатии. Окклюзия и сужение артерий появляются у больных с поздними осложнениями сахарного диабета. Интегральным показателем реологических свойств крови является ее вязкость, которая зависит от числа форменных элементов крови и их поведения в потоке, макро и микромолскулярного состава плазмы, диаметра и морфологического состояния стенок сосудов, скорости кровотока и др. Газетов Б. М., Калинин А. П., . Основным фактором, определяющим вязкость крови, являются эритроциты. Агрегация эритроцитов при сахарном диабете повышена, что связано и со снижением их ригидности. Усиление агрегационной способности эритроцитов при СД компенсируется снижением гематокрита Галенок В. А., Диккер В. Е., . Изза склонности к гиперагрегации возникают микротромбозы в мелких сосудах мягких тканей и кожи. Диабетическая автономная нейропатия способствует превращению компенсаторной сосудистой реакции в патологическую, возникает феномен обкрадывания тканевого внутреннего кровотока за счет раскрытия и последующего паралича артериовенозных шунтов. В области плохо перфузируемых участков быстро прогрессируют метаболические расстройства в тканях, что приводит к сдвигу в естественном процессе регенерации клеток в сторону их гибели. Поэтому, частым и характерным следствием ангиопатий, являются акральные некрозы и ишемические язвы на стопах, локализующиеся в местах исходно бедного кровоснабжения под латеральной лодыжкой, на пятке, на ногтевом крае пальцев стоп Дедов И. И. с соавт. Бондарь И. А. с соавт. Дедов И. И, Шестакова М. В, , Дедов И. Резюмируя сказанное, процесс образования атеросклеротической бляшки и развитие макроангиопатии включает повреждение эндотелия, накопление липидов и липопротеинов в гладкомышечных клетках и макрофагах артериальной стенки, пролиферацию гладкомышечных клеток и их миграцию из средней оболочки сосуда в интиму, изменение соединительной ткани и системы свертывания, особенно ее тромбоцитарного звена Дедов И. И., , ЗезрегБеп 3. Дедов И. М и иммуноглобулина , особенно у больных, у которых выявляются ангиопатии. Отмечается увеличение количества белков, имеющих свойства эуглобулинов Неймарк М. И. и соавт. Сывороточные эуглобулины могут быть носителями различных соединений, таких как атерогенные липопротеиды, иммунные комплексы, в отношении которых имеется предположение об участии их в патогенезе, как сахарного диабета, так и ангиопатии Неймарк Д. И. и соавт. Ivi . I., . Участие эуглобулинов в патогенезе ангиопатии может быть обосновано значительным увеличением их количества у лиц с ограниченной стадией сосудистых поражений. Их накопление может служить пусковым механизмом воспалительной реакции в сосудистой стенке Ivi . I., . Частота и выраженность диабетических ангиопатий связаны с длительностью декомпенсации сахарного диабета . V., . К факторам риска развития диабетической макроангиопатии относят возраст длительность диабета курение артериальную гипертонию гипергликемию гипертриглицеридемию гиперхолестеринемию гиперинсулинемию Балаболкин М. И., I , С. Д., . Предполагается также, что наряду с перечисленными факторами в патогенезе микроангиопатий играет роль наследственность Д. С., . Но данным Дедова И. Патогенез развития полинейропатии у больных с синдромом диабетической стопы.