Патогенетические механизмы нарушения глазной микроциркуляции при первичной открытоугольной глаукоме

• Автор: Бакшинский, Петр Петрович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 258 с. : 32 ил.

Оглавление
Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1 Гемо и микрогемодинамика внутренних оболочек глаза, механизмы регуляции.

1.2 Методы исследования глазного микрокровотока и состояния диска зрительного нерва при глаукоме
1.3 Роль сосудистых факторов в развитие и патогенезе первичной открытоугольной глаукомы и глаукомной оптической нейропатии

Глава 2. Материал и методы.

2.1 Характеристика клинического материала.

2.2 Клинические методы исследования.

2.2.1 Методы исследования глазной микрогемодинамики.

2.2.2 Методы исследования общей микрогемодинамики.

2.2.3 Цветовое допплеровское картирование.
2.2.4 Конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия.
2.2.5 Исследование поля зрения.
2.2.6 Статистические методы
Глава 3. Глазная микрогемодинамика
3.1 Возрастная норма.
3.2 Глазная микрогемодинамика при повышенном офтальмотонусе
Глава 4 Глазная микрогемодинамика при нормализованном офтальмотонусе
4.1 Глазная микрогемодинамика в раннем послеоперационном периоде.
4.2 Вейвлетанализ глазной микрогемодинамики при нормализованном офтальмотонусе.
Глава 5 Общая микрогемодинамика.
5.1 Общая микрогемодинамика при первичной открытоугольной глаукоме.
5.2 Вейвлетанализ общей микрогемодинамики при первичной открытоугольной глаукоме
Глава 6 Глазная микрогемодинамика и состояние диска
зрительного нерва.
Глава 7 Глазная микрогемодинамика и экстраокулярный кровоток
Глава 8 Обсуждение
Заключение
Практические рекомендации.
Список литературы


В этих случаях, если ауторегуляция была направлена па уменьшение местного кровотока (при повышении ПД), то новый стабильный уровень превышает исходный, и, если она была направлена на увеличение местного кровотока (при снижении ПД) - новый уровень не достигает исходного. Такие допустимые изменения объемного кровотока связаны с существованием так называемого “гомеостатического диапазона” интенсивности органного кровотока (Митагвардия Н. П. с соавт. Существование “гомеостатического диапазона” связано с непосредственной задачей ауторегуляции, направленной не на удержание объемного кровотока на строго постоянном уровне, а лишь па сохранение его относительного постоянства в пределах этого диапазона. Средний уровень и ширина “гомеостатического диапазона” органа определяется диапазоном функциональных потребностей органа, который, в свою очередь, зависит от метаболических потребностей и газового состава крови. В таком органе как глаз, который нуждается в стабильном и, как правило, повышенном кровотоке, т. Под истощением (срывом) ауторегуляцип (Ганнушкина И. В., Лебедева Н. Истощение является динамическим, быстро или медленно развивающимся процессом, возникающим при физиологической усталости ауторегуляции, а также при возрастных изменениях или наличия патологических ситуаций. К патологическим изменениям, вызывающим истощение можно отнести гипоксию, гиперкапнию, наркоз, кровотечение, интоксикации, гиподинамию и т. Истощение ауторегуляции зависит от длительности времени воздействия измененного ПД. ГМК к сокращению и расслаблению, а также от вязкости крови. Степень сохранности или нарушения указанных свойств сосудистой стенки позволяет выделять несколько типов реакции ауторегуляции. На примере мозгового кровообращения определены следующие се типы (Мсладзе В. Г. с соавт. Хананашвилп Я. Д., ): 1. Мгновенный тип - уровень объемного кровотока меняется сразу же противофазно изменению АД и возвращается в дальнейшем к исходному уровню пли незначительно отклоняется от пего. Быстрый тпп - уровень объемного кровотока следует изменению АД, но спустя - сек начинает восстанавливаться. Медленный тип - уровень объемного кровотока также следует изменению АД. Пассивный тип - уровень объемного кровотока на всем протяжении следует изменению АД. Смешанный тип - уровень объемного кровотока вначале меняется противофазно с АД, но затем следует изменению АД. При этом мгновенный, быстрый и медленный типы, проявляемые противофазными колебаниями кровотока, а также его возвратами к исходному уровню после возможного начального отклонения, указывают на сохранную ауторегуляцию. Появление смешанного типа может говорил» о формировании срыва ауторегуляции. Можно предполагать, что, в конечном итоге, типы ауторегуляторного ответа напрямую зависят от сохранности эндотелиальных функций (степени эндотелиальной дисфункции) и способности ГМК сосудов к сокращению и релаксации. Имеются отдельные работы, оценивающие временные параметры ауторегуляторного ответа сосудов сетчатки (Nagaoka Т. Mori F. Yoshida A. Nagel E. Так пиковое сужение артериол сетчатки в ответ на пиковое увеличение скорости ретинального кровотока, вызванное повышением АД (соответственно и ПД), происходит через 1,3 минуты. В физиологии различают миогенную и метаболическую регуляцию кровотока. Миогснный компонент ауторегуляции проявляется так называемым эффектом Бейлиса (? W.M. АД и роста объемного кровотока. Соответственно при снижении АД и уменьшении объемного кровотока миоген-ный эффект проявляется вазодилатацпей. Выраженность миогеиного механизма ауторегуляции зависит от скорости растяжения сосудистой стенки, что позволяет выделял» в реакции артерий на изменение давления динамический и статический компоненты (Хаютин В. М., Рогоза А. Н.,). При быстром повышении растягивающего давления (5 мм рт. Со временем динамическая реакция может нивелироваться с возвращением просвета сосудов к уровню, который достигается такой же по величине повышения, но статической реакцией. Миогенныс реакции в артериях различного диаметра являются разными.