Системные иммунометаболические изменения при коклюше и их коррекция

• Автор: Панасенко, Людмила Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 231 с. : 22 ил.

Список сокращений. ГЛАВА 1. Уровень провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов в сыворотке крови у больных коклюшем. Клиника коклюша. ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных коклюшем с различными вариантами течения. Материал исследования. Методы исследования. Оценка окислительнометаболической функции нейтрофилов периферической крови методом люцигенинзависимой хемилюминесценции ХЛ. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОКЛЮША У ДЕТЕЙ И ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИОЛОГИИ . Российской Федерации. ГЛАВА 4. ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ФАГОЦИТИРУЮЩИХ КЛЕТОК У БОЛЬНЫХ КОКЛЮШЕМ С РАЗЛИЧНЫМИ ВАРИАНТАМИ ТЕЧЕНИЯ. БЛ позитивных моноцитов. ГЛАВА 5. СО2 В экспериментах на мышах показана протективная роль КТ, он обладает митогенной и адъювантной активностью 1. Было показано, что КТ ингибирует хемотаксис МФ i viv 9 и хемотаксис нейтрофилов Нф и лимфоцитов i vi посредством изменения уровня внутриклеточного кальция. КТ усиливает продукцию как , так и ТЬ2 цитокинов индуцирует пролиферацию лимфоцитов, секрецию I2 и I Тклетками, и усиливает их поверхностную экспрессию костимулирующих молекул 8.


Считается, что выживание коклюшной палочки в МФ связано с АГ 3. В. ii было продемонстрировано, что АГ не нужно вторгаться в клетки, чтобы их убить 7. При интраназальном заражении мышей штаммом, выделенным из легких инфицированных животных, отмечалось накопление нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже и снижение количества МФ в результате их апоптоза 7. По мнению 1СЬе1еГ . АГ вносит вклад в цитотоксичность частично через макропиноцитоз. Уверенность в патогенетическом значении КТ не снимает ряд неясностей относительно уникального бронхотропного эффекта коклюшной палочки, в частности эволюции пароксизмального кашля. Он отсутствует в катаральной фазе на пике максимальной колонизации бордетеллами бронхов, но сохраняется в том периоде, когда бактерии практически отсутствуют в организме. По мнению многих исследователей, токсин оставляет такие изменения в слизистой оболочке бронхов, которые повышают реактивность к раздражителям, безвредным для нормального респираторного тракта. Предполагается, что одной из причин служит снижение порот чувствительности к гистамину . Необычность приступов коклюшного кашля в прошлом побуждала связывать эту инфекцию с патологией ЦНС, до сих пор в литературе встречаются довольно расплывчатые представления о кашлевых рецепторах, которые неким образом сенсибилизируются метаболитами коклюшной палочки 3. По образному выражению А. Н. Маянского, сегодня трудно сказать нечто большее об этом загадочном явлении, за которым скрываются уникальные свойства возбудителя, диктующие своеобразие его взаимоотношений с хозяином .