Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий у больных с артериальной гипертензией (вопросы патогенеза, диагностики, лечения и профилактики)

• Автор: Наумов, Дмитрий Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 144 с. : 2 ил.

Оглавление. Введение. ГЛАВА I. Обзор литературы. Фибрилляция предсердий клиникопатофизиологические аспекты. Распространенность фибрилляции предсердий. Тактика ведения пациентов с фибрилляцией предсердий. ГЛАВА II. Клиническая характеристика пациентов. Методы исследования. ГЛАВА Ш. Характеристика предикторов пароксизмов по результатам электрокардиографии. ГЛАВА IV. Оценка эффективности использования пропанорма в купировании пароксизмов фибрилляции предсердий у пациентов с артериальной гипертензией
ГЛАВА V. Обсуждение. Выводы. Указатель литературы. В последние годы обсуждается возможная связь процессов ремоделирования предсердий с генетической предрасположенностью к пароксизмам ФП . Сообщается о семейных формах ФП, ассоциированных с изменениями в хромосоме 0. У ряда больных установлена связь ФП с I полиморфизмом гена ангиотензинпревращающего фермента , а также с мутациями генов 1 8 и мутациями генов 2 , что приводит к формированию неправильно функционирующих Кканалов 4. В г. ФП из мышечных муфт лгочных вен 8.


При большом увеличении микроскопа x и x у больных, имевших ФП, найдены локальные изменения в мышечных муфтах лгочных вен, которые представлены фиброзом, иногда с наличием сосудов замыкающего типа, фибрознолипоматозными зонами, то есть участками мелкоочагового фиброза и
липоматоза, напоминающими изменения характерные для аритмогенной дисплазии миокарда желудочков, а также лимфогистиоцитариые инфильтраты с формированием мелких рубцов по типу фиброза после интерстициального продуктивного миокардита ,4. В литературе имеются данные о том, что мышечные муфты длиннее и толще в верхних легочных венах. Распространение мышечных волокон в мышечных муфтах вокруг легочных вен в подавляющем большинстве случаев циркулярное или спиральное с дополнительными продольными и косыми пучками. Иногда муфты имеют сетевидное строение. Структура мышечных волокон в легочных венах может значительно варьировать. В некоторых случаях они однородны гомогенны с ориентацией пучков мышечных клеток параллельно друг другу, но в большинстве наблюдений они неоднородны гстерогенны, при этом пучки миоцитов располагаются хаотично. Единственное различие между строением мышечных муфт в группе лиц с ФП и без не заключается в более частом и более выраженном очаговом фиброзе миокарда у лиц с ФП 0,2. Электронномикроскопические исследования показали, что в миокарде легочных вен у больных с ФП имеются кардиомиоциты, которые условно можно разделить на 2 типа. Первый тип кардиомиоциты рабочего миокарда предсердного типа, характеризующиеся достаточно хорошо развитым миофибриллярным аппаратом, вставочными дисками с наличием нексусов. Они имеют строение рабочих кардиомиоцитов предсердий, но в них практически нет типичных предсердных гранул, которые характерны для рабочих кардиомиоцитов предсердий. Около ядра в этих кардиомиоцитах нередко встречаются гранулы липофусцина. Из комплексов такого рода клеток иногда формируются пальцевидные выросты миокарда с трх сторон, окруженные соединительной тканыо.