Роль цитокинов в репликации ВИЧ - 1 и регуляции апоптоза лимфоцитов при ВИЧ - инфекции

• Автор: Дунаев, Павел Дмитриевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 122 с. : 21 ил.

1.1. Интерлейкин 2.

1.2. Интерлейкин 4.

1.3. Интерлейкин 7.

1.4. Фактор некроза опухолейальфа

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика объекта и предмета исследования.

2.2. Выделение и культивирование лимфоцитов периферической

крови.

2.3. Культивирование лимфоцитов периферической крови, инфицированных ВИЧ1.

2.4. Исследование активационного статуса лимфоцитов.

2.5. Изучение апоптоза лимфоцитов.

2.6. Исследование репликации ВИЧ1 i vi.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАИИЙ
3.1. Влияние цитокинов ИЛ2, ИЛ4, ИЛ7 и ФНОа на регуляцию процесса репликации ВИЧ1 i vi.
3.2. Влияние цитокинов ИЛ2, ИЛ4, ИЛ7 и ФНОа на активацию СП4Тлимфоцитов при их инфицировании i vi ВИЧ1
3.3. Взаимосвязь между процессами активации 4 Глимфоцитов и репликации ВИЧ1.
3.4. Влияние цитокинов ИЛ2, ИЛ4, ИЛ7 и ФИО а на регуляцию процесса апоптоза лимфоцитов при их инфицировании i vi ВИЧ1.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАТ ЦЛИ.
СПИСОК ОСНОВНОЙ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Гаммауцепь является общей для цитокинов ИЛ4, ИЛ7, ИЛ9, ИЛ, ИЛ, что объединяет их в одно семейство , 6, 1. Данная цепь необходима для формирования высокоаффинного рецептора к ИЛ2. Он образуется в результате нековалентного взаимодействия всех трех цепей 7, 8. Взаимодействие ИЛ2 со своим рецептором индуцирует каскад биохимических реакций в клетке, итогом которых является ее активация с последующей пролиферацией. При этом в клетке также повышается активность специальных белков например, 2, препятствующих развитию ее программированной гибели. В результате повышается выживаемость клетки 7. В тоже время, в определенных случаях возможна обратная ситуация развитие апоптоза клеткимишени см. Гомеостаз зрелых покоящихся т. Лф, как наивных клеток, так и клеток памяти, поддерживается без участия ИЛ2, поскольку данные клетки не экспрессируют в необходимом количестве рецепторы для него , 1. ИЛ2 оказывает влияние на активированные СтТЛф только клетки и Лф. Активация этих клеток происходит, в частности, после их взаимодействия с антигенпредставляющими клетками АПК. После активации 1клетки и С4ТЛф начинают синтезировать и секретировать ИЛ2, а также экспрессировать на своей мембране его рецепторы 7, 1. ИЛ2, действуя аутокринно и паракринно, поддерживает их активацию и стимулирует пролиферацию. Он также способствует их выживаемости индуцируя синтез белкаингибитора апоптоза Вс и протеинкиназы 1. Образовавшиеся клоны 1клеток под влиянием ИЛ2 синтезируют также и другие цитокины фактор некроза опухолейальфа ФНОа и интерферонгамма ИФНу. Данные цитокины ИЛ2, ФНОа, ИФНу объединяются в группу цитокинов.