Патогенетические механизмы расстройств уродинамики и системных метаболических нарушений при острой обструкции верхних мочевых путей

• Автор: Белый, Лев Евгеньевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 233 с. : 73 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1 Расстройства уродинамики и нарушения
внутрипочечного кровотока при острой
обструкции верхних мочевых путей.
1.2 Метаболические и структурные нарушения при
острой обструкции верхних мочевых путей и их патогенетическая роль в развитии вторичного пиелонефрита.
1.3 Особенности рентгенологической картины
верхних мочевых путей при их обструкции
1.4 Роль ультрасонографии в изучении острой
обструкции верхних мочевых путей.
ГЛАВА II МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Характеристика больных
2.2 Инструментальные и рентгенологические исследования.
2.3 Лабораторные исследования.
2.4 Статистическая обработка и математическое моделирование
ГЛАВА III СОНОГРАФИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА НАРУШЕНИЙ ВНУТРИПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА И УРОДИНАМИКИ ВЕРХНИХ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ ПРИ ИХ ОСТРОЙ ОБСТРУКЦИИ
3Л Изучение нарушений уродинамики при острой обструкции верхних мочевых путей по данным ультразвукового исследования.
3.2 Состояние верхних мочевых путей после ликвидации
обструкции
ГЛАВА IV РЕНТГЕНПЛАНИМЕТРИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
НАРУШЕНИЙ УРОДИНАМИКИ ВЕРХНИХ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ ПРИ ИХ ОСТРОЙ ОБСТРУКЦИИ
4.1 Количественный рентгенпланиметрический анализ морфофункциональных изменений почки и расстройств уродинамики чашечнолоханочной системы.
4.2 Рентгенологические особенности анатомии и физиологии мочеточника
4.3 Количественный рентгенпланиметрический анализ патологических морфофункциональных изменений и математическое моделирование уродинамических расстройств мочеточника
4.4 Схема оценки степени тяжести нарушений уродинамики при острой обструкции верхних мочевых путей.
ГЛАВА V ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ И
КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВЛИЯНИЯ
ОСТРОГО МОЧЕВОГО СТАЗА НА
ВНУТРИПОЧЕЧНУЮ ГЕМОДИНАМИКУ И СОСТОЯНИЕ НЕФРОНА
5.1 Нарушения внутрииочечного кровотока при острой обструкции верхних мочевых путей.
5.2 Значение энзимурии в оценке состояния нефрона при острой обструкции верхних мочевых путей
5.3 Патологическое значение обструкции в
повреждении кжстагломерулярного аппарата
нефрона
5.4 Кристаллографические исследования мочи в оценке повреждения почки при острой обструкции верхних мочевых путей и ее роли
в литогенезе
ГЛАВА VI НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНООСНОВНОГО
СОСТОЯНИЯ, ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА И ФИЛЬТРАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧКИ ПРИ ОСТРОЙ ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
6.1 Нарушения кислотноосновного состояния.
6.2 Нарушения электролитного баланса и фильтрацион ной функции почки
ГЛАВА VII ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ВТОРИЧНОГО ПИЕЛОНЕФРИТА ПРИ ОСТРОЙ ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ.
7.1 Патологическая реакция системы лейкоцитов в различные фазы острого обструктивного процесса в верхних мочевых путях
7.2 Роль изменений системы гемостаза в патогенезе вторичного обструктивного пиелонефрита
7.3 1 атогенетическое значение обструкции верхних мочевых путей как причины азотемии
7.4 Эндогенная интоксикация при острой обструкции верхних мочевых путей и
осложняющем ее пиелонефрите.
7.5 Микробный спектр мочи у больных с острой обструкцией верхних мочевых путей и вторичным пиелонефритом.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД анионный дефицит
лч абсолютное число
вмп верхние мочевые пути
уГТП углутамилтранспептидаза
дгпж доброкачественная гиперплазия предстательной железы
ИБ история болезни
ИД индекс ди латании
ики интегральный критерий интоксикации
иоп индекс отношения площадей
кос кислотноосновное состояние
лдг лактатдегидрогеназа
ЛИИ лейкоцитарный индекс интоксикации
лмс лоханочномочеточниковый сегмент
МКБ мочекаменная болезнь
ПРИ пиелоренальный индекс
сдо систолодиас голическое отношение
СКФ скорость клубочковой фильтрации
см средние молекулы
СОСМ1 средний объем сегмента мочеточника длиной 1 см
узд ультразвуковая допплерография
УЗИ ультразвуковое исследование
ФЛК фибриполитическая активность крови
ФАМ фибриполитическая активность мочи
ФСФ фибринстабилизирующий фактор
члс чашечнолоханочная система
ЩФ щелочная фосфатаза
ЭФ экскретируемая фракция
ЮГА юстагломерулярный аппарат
раг индекс паренхимы
И индекс резистивности
ДШ разность индексов резистивности сосудов противоположных ночек
ВВЕДЕНИЕ


В противоположность этому, повышенная активность почечных нервов или увеличенная продукция ангиотензина II стимулирует почки, в ответ последние синтезируют и продуцируют за пределы своей собственной ткани значительные количества данных простагландиноввазодилятаторов, которые выполняют свои функции в афферентных и эфферентных артериолах. По мнению автора, в конечном счете, многочисленные сосудосуживающие стимулы норадреналина и ангиотензина II нейтрализуются сосудорасширяющим действием простагландинов, функцией которых в данной ситуации является защита почки от ишемии вследствие вазоконстрикции. С.Ы. Об усилении внутрипочечного кровотока в первые часы обструкции говорят и . I. . У лабораторных крыс с артифициальной обструкцией ВМП, наряду с инфильтрацией интерстиция макрофагами и Тлимфоцитами, отмечено снижение почечного кровотока и уровня гломерулярной фильтрации. Начальный ответ почки у крыс был в виде усиления почечного кровотока, что было обусловлено реализацией действия простагландинов . Спазм приносящих артсриол вследствие резкого подъема внутриканальцевого давления, повышение уровня ангиотензина II и тромбоксана А2 могут быть причиной пострснальной острой почечной недостаточности Николаев А. Ю., Милованов Ю. С.,. В последние годы особый интерес вызывает такой внутриклеточный мессенджер, как оксид азота, которому отдают предположительную роль в снижении прегломерулярного сопротивления Паунова С. С. и соавт. Гипоксия и ишемия, имеющие место при острой обструкции ВМП, способствуют развитию пролиферативных процессов и функциональные нарушения приобретают органический характер . Таким образом, при обструкции ВМП возникают значимые нарушения уродинамики с развитием мочевого стаза и внутрилоханочной гипертензии, что способствует возникновению весьма выраженных гемодинамичсских расстройств почки. Расстройства уродинамики и нарушения внутрипочечного кровотока, описанные выше, не являются изолированными процессами, а вызывают целый комплекс патофизиологических реакций, затрагивающих не только почку и верхние мочевые пути. Можно согласиться с исследователями, которые выделяют два пути дальнейшего развития патологического процесса. Первый путь когда нарушенный отток мочи и присоединившийся воспалительный процесс приобретают хроническое течение, развивается вторичное сморщивание почки, нарушение внугрипочечной гемодинамики. Прогрессирующее снижение почечных функций сопровождается развитием хронической почечной недостаточности. Процесс может также переходить и в хронический гидронефроз или вести к разрушению паренхимы почки пионефрозу Лопаткин М. А. и соавт. Яненко Э. К.,. Обструкция ВМП может привести к почечной недостаточности за интервал времени от нескольких недель до нескольких лет. Нарушение пассажа мочи по ВМП, сохраняющееся более 6 недель, приводит к гидронефрозу с поражением почечной паренхимы, сопровождающимся значительным уменьшением ее объема . Почечная функция также повреждается, и степень се нарушения зависит от длительности обструкции . Тубулярные повреждения являются результатом сохраняющейся ишемии, обусловленной снижением внутрипочечного кровотока . Поврежденные тубулярные клетки высвобождают множество веществ, которые медиируют воспаление и фибротическую активность. Некоторые вещества высвобождаются из вовлеченных в процесс макрофагов, действуя на интактный тубулярный эпителий и повышая продукцию им дополнительных воспалительных агентов . Обструкция ВМП, приводя к развитию гипоксии и ишемии почечной ткани, ведет к выходу ферментов из поврежденных клеток. Выход энзимов из поврежденных клеток коррелирует со степенью деградации плазматической мембраны М. М. . V М . Известно, что гломерулярный аппарат обладают высокой чувствительностью к ишемическому воздействию i . V . Нарушение биоэнергетических процессов в клетках проксимального отдела нефрона, возникающее на ранних этапах ишемии почечной ткани, ведет к выходу энзимов щеточной каймы i . I., V М, . Ишемия почки сопровождается накоплением ионов кальция в митохондриях с резким торможением образования ими энергии . В совокупности со стимуляцией протеолитических ферментов указанные процессы ведут к деструктивным изменениям клетки.