Нейроиммунологические механизмы формирования полиорганной недостаточности у больных в ранний период травматической болезни

• Автор: Васильев, Сергей Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 192 с. : 21 ил.

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1 ОТВЕТНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ, МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ И ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Особенности адаптационного синдрома у хирургических больных.
1.2 Факторы, влияющие на степень ответных реакций у больных с травматическим шоком.
1.3 Роль функциональных систем в патогенезе критических состояний
1.4 Системный подход с использованием математического анализа в диагностике и контроле лечения больных с критическими состояниями
1.5 Пусковой механизм септических осложнений и ПОЛИОРГАННОЙ недостаточности
1.6 Современные подходы к обоснованию программ интенсивной терапии при критических состояниях.
ГЛАВА 2 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБЩАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП
НАБЛЮДЕНИЙ
2.1 Методы исследования ответных реакций
2.2 Функциональные методы исследования системной
ГЕМОДИНАМИКИ И РЕГУЛЯТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ
2.2.1 Методы исследования центральной и
периферической гемодинамики
2.2.2 Методы исследования регуляторных процессов.
2.3 Иммунологические методы исследования
2.3.1 Оценка апоптоза
2.3.2 Определение экспрессии рецептора на поверхности лимфоцитов и количества позитивных моноцитов
2.3.3 Тестирование сывороток на супрессорную, апоптозмодулирующую и провоспалителъную
активность.
2.4 Биохимические методы исследований.
2.5 Общая характеристика клинических наблюдений
2.6 Статистическая обработка
ГЛАВА 3 ОСОБЕННОСТИ ОТВЕТНЫХ КЛИНИКО ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И ЛАБОРАТОРНЫХ
ПОКАЗАТЕЛЕЙ БОЛЬНЫХ НА ЭТАПАХ
ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
3.1 Особенности изменения показателей гемодинамики на этапах хирургического лечения в зависимости от метода анестезиологического обеспечения.
3.2 Особенности гемодинамических и биохимических
ПОКАЗАТЕЛЕЙ У ВОЛЬНЫХ, ОПЕРИРОВАННЫХ В УСЛОВИЯХ АТАРАЛГЕЗИИ С НУБАИНОМ.
3.3 Особенности гемодинамических и биохимических
ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ, ОПЕРИРОВАННЫХ В УСЛОВИЯХ КЕТАМИНФЕНТАНИЛОВОЙ АНЕСТЕЗИИ.
3.4 Особенности изменений клиниколабораторных
ПАРАМЕТРОВ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ПОВТОРНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ.
ГЛАВА 4 ОСОБЕННОСТИ ОТВЕТНЫХ КЛИНИКО ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И ЛАБОРАТОРНЫХ
ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ С РАННИМ ФОРМИРОВАНИЕМ ПОН
4.1 Изменения показателей гемодинамики и
СПЕКТРАЛЬНОЙ МОЩНОСТИ КАРДИОРИТМОГРАММ НА ЭТАПАХ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С ШОКОГЕННЫМИ ТРАВМАМИ1
4.2 Динамика параклинических показателей больных с
ШОКОГЕННЫМИ ТРАВМАМИ НА ЭТАПАХ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ 1
4.3 Характеристика иммунных нарушений у больных в РАННИЙ ПЕРИОД травматической болезни.
4.4 Формирование вторичной иммунодепрессии у больных с шокогенными травмами.
ГЛАВА 5 МЕТОДЫ МАТЕМАТИЧЕСКОГО АНАЛИЗА В ОПРЕДЕЛЕНИИ ВЗАИМОСВЯЗИ СИСТЕМНЫХ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА В ПОСТШОКОВОМ ПЕРИОДЕ
5.1 Определение статистических видов зависимости
МЕЖДУ ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИМИ, ГЕМОДИ НАМИЧЕСКИМИ И ПАРАМЕТРАМИ спектрального анализа КАРДИОРИТМОГРАММ У БОЛЬНЫХ с ШОКОГЕННЫМИ ТРАВМАМИ
5.2 Последовательность формирования постшоковых осложнений в зависимости от степени выраженности реактивности организма
5.3 Взаимосвязь параметрической оценки
функционального резерва организма больных с клиническими проявлениями СПОН в раннем периоде травматической болезни
ГЛАВА 6 ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
6.1 Патогенетическое обоснование общих принципов интенсивной терапии у больных с шокогенной скелетной травмой.
6.2 Информативная ценность мониторирования нейрогуморальной регуляции сердечного ритма
6.3 Использование концепции дифференцированной
ТЕРАПИИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ 1
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


А. Корневой это определяется тем, что структуры центрального аппарата регуляции иммунной системы локализованы в гипоталамусе и топически совпадают с центральными структурами стресссистем и стресслимитирующих систем. Так, по мнению М. Г. Пшенниковой , активность различных звеньев стресссистемы и нейрональных структур, непосредственно с ней связанных гипокампа, мезолимбической и др. В соответствии с этими представлениями, стрессреакция, возникающая в ответ на травму, включает в себя изменения иммунологической реактивности организма. Под влиянием симпатической регуляции активируется выброс адреналина из надпочечников, увеличивается его влияние на иммунную систему в целом. Существенно, что при стрессе активация секреции кортикотропинрелизинггормона в гипоталамусе происходит не только под влиянием вызываемого стрессом возбуждения паравентрикулярных ядер, но и под влиянием интерлейкина1, продуцируемого макрофагами в ответ на действие стрессбелков Акмаев И. Г., . КРГзвена определяет депрессивное действие стресса на иммунный ответ Ii М, , хотя механизм реализации до конца не изучен. В работах других авторов Лабори, Моор, подчркиваются эволютивные особенности ответных реакций на агрессию. Если поражение вызывает расстройства, не превышающие филогенетически допустимые пределы возникает гармоничная системная постагрсссивная реакция СПАР, с помощью которой организм амортизирует местные и системные последствия поражения. При поражениях превышающих обычные гомеостатические пределы развивается дисгармоничная СПАР, которая в зависимости от интенсивности, срока действия агрессивного фактора, реактивной способности организма может закончится восстановлением равновесия или смертью. I. Ки1оу1а подчркивает, что по своему течению, СПАР иногда обуславливает появление часто противоречивых патофизиологических процессов, постоянно содержащих в себе зародыши дисгармоничного превращения, то есть настоящей декомпенсации, за которой следует возникновение состояния шока. Поэтому, СПАР нужно считать бумерангом, который необходимо направлять и во время останавливать для того, чтобы не разрушать организм, который запустил его с наилучшими намерениями. В более поздних исследованиях постагрессивных состояний А. П. Зильбср , характеризуя сферу деятельности критической медицины также отмечал, что слишком большая или длительная агрессия, несовершенная реактивность организма, сопутствующая патология какихлибо функциональных систем делают общую постагрессивную реакцию негармоничной и неадекватной. В подобной ситуации, если какаялибо жизненно важная функция основательно или полностью истощилась, неизбежно нарушаются другие функции, и общая постагрессивная реакция превращается из защитной в убивающую организм патогенез становится танатогенезом. А стадию болезни, когда одна или несколько жизненно важных функций требуют искусственного замещения, называет критическим состоянием. Во многом это обусловлено сложностью выделения пределов компенсаторных возможностей отдельного больного, которые отличаются от усредненовидовой. Кроме того, отсутствуют чткие количественные значения, характеризующие степень адекватной ответной реакции организма на фоне проводимой интенсивной терапии. Выделяя лишь фазу истощения между дистрессом и смертью, Г. Селье в своих градациях стресса не предусмотрел чтко очерченного критического состояния, преодоление которого является наиболее сложной проблемой современной медицины. Поэтому, наиболее важным и одновременно слабоизученным остатся вопрос определения границ компенсаторных возможностей организма, способа монигорного контроля общей адаптационной реакции в условиях критического состояния. Безусловно, существуют видовые границы жизнедеятельности это температура тела и окружающей среды, газовый состав воздуха и крови, объм циркулирующей крови количество необходимых питательных веществ и множество функциональных показателей работы организма в целом. Но на типовой патологический процесс например, перелом бедренной кости каждый, отдельно рассматриваемый человек, реагирует поразному. Эти различия заключаются в неодинаковой степени выраженности компенсаторных реакций, и в конечном итоге проявляются разными исходами.