Состояние вазоактивных протеолитических систем при перинатальной энцефалопатии новорожденных

• Автор: Гунбина, Тамара Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 144 с. : 16 ил.

1.1. Калликреинкининовая система

. Ренинангиотензиновая система.

1.2.1. Ангиотензиипревращающий фермент.

1.3. Ингибиторы протеолиза.

1.3.1. iПротеиназный ингибитор

1.3.2. оьМакроглобулии

1.4. Нейронспецифическая енолаза

1.5. Перинатальное повреждение нервной системы.

1.5.1. Некоторые особенности плода и новорожденного ребенка

1.5.2. Признаки недоношенности.

1.5.3. Гипоксия как фактор повреждения нервной системы.

1.5.4. Перинатальная гипоксическая энцефалопатия.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объем исследования
2.2. Методы исследования.
2.3. Методы статистического анализа данных.
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Состояние протеолитических систем крови практически
здоровых новорожденных
3.2. Состояние кининогенеза плазмы крови новорожденных с
перинатальной энцефалопатией
3.3. Активность ангиотензинпревращающего фермента сыворотки
крови доношенных и недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией
3.4. Активность ингибиторов протеолиза плазмы крови
новорожденных с перинатальной энцефалопатией
3.5. Состояние протеолитических систем пуповинной крови новорожденных детей с перинатальной энцефалопатией
З.б. Состояние протеолитических систем ликвора новорожденных
детей с перинатальной энцефалопатией
3.7. Содержание нейронспецифической енолазы сыворотки крови
детей с перинатальной энцефалопатией
3.8. Математическая обработка полученных результатов.
3.8.1. Корреляционный анализ.
3.8.2. Многомерный регрессионный анализ
3.8.3. Однофакторный дисперсионный анализ
3.8.3.1. Прогностическая дисперсионная модель
3.8.4. Нозологический уровень оценки результатов.
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
вывода
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В процессе адаптации происходит переход системы в активное состояние, сопровождающееся увеличением активности калликреина, кининаз и уменьшением содержания
киииногена 1, , , 8, 9, 6. Ряд биологически активных веществ адреналин, норадреналин, серотонин вызывают активацию процессов кининообразования 1, 4, 5, 4. Активация кининогенеза и образование кининов могут приводить к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и вызывать дисфункцию церебральной гемодинамики 5, 1, причинами которой могут служить заболеваниях нервной системы, с повреждением ее целостности. Универсальным фактором активации кининогенеза является тканевая ишемия ,8,9. Влияние вазоактивных полипептидов на ЦНС изучено недостаточно. Это обусловлено ограниченным проникновением кининов через гематоэнцефаличсский барьер , , 1. Известно, что при гипоксии, сосуды головного мозга, в особенности у человека, очень чувствительны к брадикинину. Действие кининов на ЦНС обусловлено влиянием их на симпатическую передачу, мозговое кровообращение и, опосредованно, на другие органы и системы 5, , , 1, 0, 9. Кининогенез играет немаловажную роль в развитии сосудистых повреждений и травм. При кровоизлияниях в мозг и субарахиоидальное пространство освобождается большое количество нейроактивных кининов, действующих на сосудистые и болевые рецепторы, способные вызывать отек мозга, менингиальные симптомы, парезы, параличи и психические нарушения 5, . Установлено, что при черепномозговой травме в ликворе и крови наблюдается повышение эстеразной активности калликреина, а активность кининрасщепляющих ферментов в ликворе незначительна, либо не обнаруживается.