Патогенетическое обоснование использования эпиталона для профилактики поражений желудочно-кишечного тракта при ожоговой болезни

• Автор: Романова, Елена Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 0 с. : 160 ил.

1.1. Основы развития патологических изменений во внутренних органах при ожоговой болезни

1.2. Осложнения со стороны желудочнокишечного тракта при ожоговой болезни.

1.3. Роль эпифиза в защите организма от повреждения.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Методы работы с лабораторными животными

2.2. Морфологические методы.

2.3. Методы исследования системы гемостаза

2.4. Методы исследования иммунной системы.

2.5. Методы изучения показателей перекисного окисления липидов

2.6. Общая характеристика обследованной группы больных .

2.7. Статистическая обработка материала.

ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ЭПИТАЛОНА НА ТЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ
БОЛЕЗНИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
3.1. Влияние эпиталона на состояние слизистой оболочки желудка при ожоговой травме в эксперименте.
3.2. Влияние эпиталона на состояние надпочечных желез и тимуса у крыс после ожога
3.3. Влияние эпиталона на иммунный ответ при ожоговом повреждении у крыс.
3.4. Влияние эпиталона на показатели гемостаза и фибринолиза у экспериментальных животных после ожоговой травмы.
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ЭПИТАЛОНА НА ТЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ В КЛИНИКЕ
4.1. Влияние эпиталона на частоту осложнений при ожоговой болезни.
4.2. Влияние эпиталона на показатели иммунитета у больных после ожоговой травмы.
4.3. Влияние эпиталона на показатели гемостаза и фибринолиза у пострадавших с ожогами.
4.4. Влияние эпиталона на показатели системы ПОЛ антиоксиданты у ожоговых больных.
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В образовании токсических веществ определенное значение имеет активация протеолитических ферментов и уменьшение активности их инги
биторов. Усиление протеолитической активности связывают с разрушением лизосомальных структур клеток и выходом в цитоплазму протсолитических ферментов 1,,, . Токсические олигопептиды обнаружены и в крови здоровых животных. Но глобулины плазмы в норме обладают способностью ингибировать действие токсина, а у обожженных животных такого не наблюдается. Развитие раннего ожогового токсикоза связано с комплексным увеличением синтеза токсических олигопептидов и снижением функции белковингибиторов снижение белковообразовательной функции печени уже в первые 4 часа ,,1,3. Исход ожоговой болезни в значительной степени зависит от развившихся осложнений в стадию острой ожоговой токсемии. Анализ имеющихся данных позволяет заключить, что некротические язвы желудочнокишечного тракта, пневмонии, нарушения кровообращения почек и ряд других проявлений ожоговой болезни во многом обусловлены диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови , , , 2, 2, 5, 0. Природа внутрисосудистого свертывания крови при термической травме многокомпонентна, со сменой ведущего фактора в течение ожоговой болезни. Болевой фактор раневая поверхность как зона активации тромбоцитов и прокоагулянтов сгущение крови и гемолиз эритроцитов нарушения процессов перекисного окисления ацидоз всасывания продуктов распада пораженных тканей септицемия нарушения микроциркуляции могут выступать и причиной, и следствием внутрисосудистого свертывания крови ,0.