Функциональное состояние щитовидной железы при действии на организм экологических факторов разной природы

• Автор: Пальчикова, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 207 с. : ил.

• ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
^ ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Становление структуры и функции щитовидной железы в фило

онтогенезе
1.2.Механизмы действия тиреоидных гормонов, связь
* функционального состояния щитовидной железы с
жизнедеятельностью организма
1.3.Синтез и метаболизм тиреоидных гормонов, регуляторные взаимоотношения в гипофизарно-тиреоидной системе
1.4. Субстратное обеспечение синтеза тиреоидных гормонов
1.5. Изменение функционального состояния щитовидной железы в

условиях стресса
1.6. Нарушения функционального состояния щитовидной железы при ^ изменении поступления в организм йода
1.7. Актуальность проблемы йодцефицитных заболеваний щитовидной

железы, профилактика йоддефицита
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
# 2.1. Лабораторные животные и экспериментальные модели
2.2. Гормонально-биохимические методы исследования
А 2.3. Проведение скрининговых исследований экскреции йода с мочой

у детей и подростков
2.4. Статистическая обработка полученных результатов
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
ГЛАВА 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ ЖИВОТНЫХ ФАКТОРОВ РАЗНОЙ ПРИРОДЫ

3.1. Функциональное состояние гипофизарно-тиреоидной системы и связь содержания тиреоидных гормонов с гормональнометаболическими показателями у экспериментальных животных
3.2. Функциональное состояние щитовидной железы при действии на организм факторов различной природы
3.3. Накопление йода в организме экспериментальных животных и функциональное состояние щитовидной железы крыс, получавших обогащенную йодом пищевую добавку ЛИТОВИТ-К
3.4. Функциональное состояние щитовидной железы крыс, получавших повышенное количество йода с питьевой водой
3.5. Общие закономерности функционирования щитовидной железы у
экспериментальных животных в зависимости от длительности
поступления в организм различных количеств йода
ГЛАВА 4. ДИНАМИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ВЫРАЖЕННОСТИ ЙОДНОГО ДЕФИЦИТА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ, ПРОЖИВАЮЩИХ В НОВОСИБИРСКЕ. РАЗРАБОТКА И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОГРАММ, НАПРАВЛЕННЫХ НА ПОВЫШЕНИЕ ОБЕСПЕЧЕННОСТИ ОРГАНИЗМА ДЕТЕЙ ЙОДОМ.
4.1. Оценка выраженности йодного дефицита у детей и подростков в
Новосибирске в начале 90-х годов
4.2. Проведение мероприятий по повышению обеспеченности организма детей и подростков йодом
4.3. Оценка выраженности йодного дефицита у детей и подростков в
Новосибирске в конце 90-х - начале 2000-х годов
ОБЩЕЕ ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
РЕКОМЕНДАЦИИ по использованию научных выводов
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АИТ - аутоиммунный тиреоидит
• ИРИ- иммунореактивный инсулин
йдз- йоддефицитные заболевания
йдс- йоддефицитные состояния
• йит- йодиндуцированный тиреотоксикоз
ПФС- полифенольные соединения
РА- реадаптация
сжк- свободные жирные кислоты
тз - трийодтиронин
• Т4 - тироксин
ТГ- тиреоглобулин
ТРФ- тиреотропин-рилизинг фактор
• ттг- тиреотропный гормон
УЗИ- ультразвуковое исследование
ЦІЗС- центральная нервная система
щж- щитовидная железа
ЭМП- электромагнитное поле

причина гипотироксинемии у плода при дефиците йода состоит в том, что его щитовидная железа не способна увеличить захват йода (Versloot P.M., 1997). Частичный механизм адаптации плода к гипотироксинемии в этих условиях связан с увеличением активности дейодиназы II типа в мозге плода, которая защищает мозг от дефицита ТЗ, даже если эутиреоз не поддерживается в других тканях плода (Calvo R. et al, 1990).
Важным следствием йодного дефицита во время гестации является неонатальный или врожденный зоб. Показано, что в очагах умеренной и легкой зобной эндемии у новорожденных, матери которых не получали йод, объем ЩЖ увеличен на 39% по сравнению с новорожденными, родившимися от женщин, у которых была проведена коррекция йодного дефицита, причем 10% из них имели врожденный зоб тех или иных размеров (Щеплягина Л.А., 1999; Klett'M. et al., 1999). Другим важным аспектом дефицита йода у детей является повышенная восприимчивость щитовидной железы к радиации (Delange F., 1990).
Появление зоба совпадает у детей с временными интервалами, когда происходит ускорение роста и полового созревания. Выявленные периоды заболеваемости детей зобом в 3, 5, 7 и 12 лет можно объяснить тем, что переход к каждому следующему качественно новому этапу физического и умственного развития ребенка требует повышенного образования тиреоидных гормонов. В условиях дефицита йода потребность в них обеспечивается гиперплазией паренхимы щитовидной железы (Касаткина Э.П. и др, 1994 а; Guttikonda K. et al., 2002). С этим мнением совпадают результаты А.Х. Мирходжаева (1981) о том, что одним из основных механизмов развития гиперплазии тиреоидной паренхимы является необходимость увеличения площади контакта между кровью и железой, возникающая при абсолютном или относительном недостатке йодида. По мнению ряда авторов (Талантов В.В. и др., 1983; Талантов В.В., 1989; Касаткина Э.П., 1997; Касаткина Э.П. и др., 1994а), увеличение щитовидной железы у детей следует рассматривать как