Состояние антиоксидантной и детоксикационной защиты организма при псевдотуберкулезе у детей

• Автор: Носарева, Ольга Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 188 с. : 13 ил.

1.1. Современные представления о патогенетических механизмах нсевдотуберкулеза

1.2. Роль свободнорадикального окисления в развитии инфекционной патологии

1.3. Антиоксидантные системы организма при инфекционной патологии

1.3.1. Неферментативные антиоксидантные системы организма

1.3.2. Роль гомеостаза селена в антиоксидантной защите организма.

1.3.3. Ферментативные антиоксидантные системы организма

Глава И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика обследованных детей

2.2. Клиниколабораторные показатели псевдотуберкулеза в зависимости от тяжести, течения и периода болезни.

2.3. Материал исследования.

2.3.1. Приготовление гемолизата эритроцитов

2.4. Определение содержания продуктов нерекисного окисления липидов .
2.4.1. Количественное определение диеновых конъюгатов
2.4.2. Количественное определение малонового диальдегида.
2.5. Определение содержания неферментативных антиоксидантов
2.5.1. Флюорометричсское определение концентраций витаминов Е и А.
2.5.2. Определение концентрации восстановленного глутатиона
2.6. Определение активности ферментативных антиоксидантов
2.6.1. Определение активности супероксидцисмутазы
2.6.2. Определение активности каталазы.
2.6.3. Определение активности каталазы в гемолизате эритроцитов
2.6.4. Определение активности глутатионпероксидазы.
2.6.5. Определение активности глутатионредуктазы.
2.6.6. Определение общей пероксидазной активности
2.6.7. Определение активности миелопероксидазы.
2.6.8. Спектрофотометрический метод определения перекисной резистентности эритроцитов.
2.6.9. Определение концентрации церулоплазмина.
2.7. Определение параметров метаболической и детоксикационной функции печени.
2.7.1. Определение активности аминотрансфераз
2.7.2. Определение активности 5нуклеотидазы
2.7.3. Определение активности углутамилтрансферазы

2.7.4. Определение активности глутатион8трансфсразы.
2.7.5. Определение концентрации общего билирубина и его фракций
2.7.6. Проведение антипиринового теста
2.8. Статистическая обработка результатов.
Глава Ш. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Состояние процессов перекисного окисления липидов при псевдотуберкулезе у детей.
3.2. Неферментативные антиоксиданты крови при псевдотуберкулезе у детей
.
3.3. Ферментативные антиоксиданты крови при нсевдотуберкулезе у детей.
3.4. Исследование метаболической и детоксикационной функции печени при псевдотуберкулезе у детей
3.5. Интегральные показатели при псевдотуберкулезе у детей
Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
4.1. Состояние процессов перекисного окисления липидов у больных псевдотуберкулезом.
4.2. Состояние антиоксидантной системы у больных псевдотубсркулсзом .
4.4. Исследование метаболической и детоксикационной функции печени у больных псеводотуберкулезом7.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


К существенным достижениям последних лет следует отнести изучение механизмов устойчивости иерсиний к бактерицидному действию сыворотки крови и фагоцитозу. Доказано, что распространение возбудителя ПТ в организме человека происходит благодаря экспресии генов плазмиды
вирулентности 5. Изучение плазмидного спектра штаммов ii i показало его исключительное разнообразие. Обнаружено более десятка различных плазмид, молекулярная масса которых составляет от 2 до 5 5. Спектр плазмид, выделенных в различных регионах России, значительно различается. Наиболее постоянными являются плазмиды V и V , что позволило Ф. Н. Шубину с соавт. Плазмида вирулентности V кодирует комплекс признаков, объединенных в единую систему для нейтрализации клеток, участвующих в иммунном ответе хозяина. Система состоит из белков ii i и аппарата их секреции, названного ii i i 2, которые позволяют бактерии вводить синтезируемые ею вещества в цитозоль клеткимишени без проникновения в нее 0, 1. Аппарат секреции включает в себя комплекс эффекторов , оказывающих воздействие на клеткумишень, а также средства доставки эффекторов и систему регуляции. В и 3 элемента контроля белок 4 набора для внутриклеточной доставки белков, предназначенных для повреждения клеток или нарушения коммуникаций клеток Е, Н и, возможно, другие белки. Шесть эффекторных белков Е, Н, М, , , Т инъецируются в цитозоль эукариотической клетки 2, 7, 1, 3, 6, что может нарушать в ней сигнальные процессы 2, тогда как , В, и секрегируются во внеклеточную среду 6, 1, 8, 5, 3, 5, 4.