Патогенетическое обоснование применения иммунорегуляторных пептидов при перитоните (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Курупанов, Сергей Иванович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 156 с.

1.1. Современные представления о нарушениях защитных систем в
патогенезе перитонита
1.2. Роль регуляторных пептидов в функциональной деятельности
различных систем организма.
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Характеристика исследуемых пептидных препаратов.
2.2. Модели патологических процессов
2.3. Исследование иммунитета
2.4. Методы исследования гемостаза
2.5. Изучение пролиферативной активности фибробластов.
2.6. Общая характеристика больных.
2.7. Статистическая обработка материала.
ГЛАВА 3. Доклиническое исследование эффективности регуляторных
пептидов при перитоните
3.1. Действие регуляторных пептидов на иммунитет при
эксперимента. ы юм п ерито ните.
3.2. Влияние регуляторных пептидов на гемостаз при
экспериментальном перитоните.
ГЛАВА 4. Изучение механизмов действия регуляторных пептидов
4.1. Влияние регуляторных пептидов на экссудативную фазу
воспаления.
4.2. Влияние регуляторных пептидов на пролиферативную фазу
воспаления.
4.3. Влияние регуляторных пептидов на функциональную активность перитонеальных макрофагов.
4.4. Клеточноопосредованные механизмы действия регуляторных
пептидов на свертывание крови.
ГЛАВА 5. Биорегулирующая терапия перитонита клинические данные.
5.1. Синдром системного воспалительного ответа у больных с перитонитом и его коррекция.
5.2. Действие имунофана на показатели иммунитета у больных с перитонитом
5.3. Состояние гемостаза у больных с перитонитом, получавших имунофан.
ГЛАВА 6. Обсуждение полученных данных.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При перитоните нарушается как кислородзависимый, так и кислороднсзависимый метаболизм фагоцитирующих клеток НСТ и Л КТ тест 6. Установлено, что при разлитом гнойном перитоните уменьшается выработка моноцитами колониестимулирующего фактора, который регулирует созревание и
дифференцировку гранулоцитов. В перитонеальном экссудате наблюдается снижение хемотаксиса нейтрофилов 7. При распространенном гнойном перитоните происходит, с одной стороны, активация и потребление компонентов комплемента, и с другой снижение синтеза и секреции макрофагами СЗ компонента 7. Комплементарные белки активируются некротизированными клетками, агрегатами белков, гидроксильными радикалами, комплексами Среактивного белка с фосфолипидами поврежденных тканей, посредством вторичной активации неспсцифическими протсазами, включая свертывающую и кининообразующую системы крови. Поскольку комплементарные белки играют важную роль в опсонизации, хемотаксисе, бактериолизе, регуляции иммунитета и гемостаза, то потребление комплемента при перитоните может явиться критическим фактором, определяющим исход травмы , 2. Характер иммунологических нарушений зависит от стадии инфекционного процесса в брюшной полости , 7. В реактивной стадии перитонита у больных регистрируется нейтрофильнолимфоцитарный тип изменения гемограммы при умеренно выраженном лейкоцитозе 2, 7. Тлимфоцитов умеренным снижением СЭЗ общих Тлимфоцитов и С Тхслперов при росте абсолютного числа С цитотоксичсских лимфоцитов, с параллельным снижением иммунорегуляторпого индекса повышением активности гуморального звена иммунитета гиперглобулинемией в, А, М , , 2.