Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система у больных сахарным диабетом I типа разного возраста

• Автор: Гнусина, Светлана Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 126 с. : 8 ил.

1.1. Патогенез сахарного диабета 1 типа
1.2. Роль процессов перекисного окисления липидов и антиоксиданти ой защиты в патогенезе сахарного диабета 1 тина.
1.3. Половые и возрастные особенности процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных сахарным диабетом 1 типа.
Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ГРУПП И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных групп
2.2. Методы исследования.
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ
ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных сахарным диабетом
1 типа в зависимости от возраста
3.1.1.Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у детей и подростков, больных сахарным диабетом 1 типа
3.1.2.Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у взрослых, больных сахарным диабетом 1 типа.
3.2. Состояние процессов перекисного окисления липидов и
антиоксидантной системы у больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от пола.
3.3. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных сахарным диабетом
1 типа в зависимости от длительности заболевания.
3.4. Сравнительная оценка информативности показателей метаболизма свободнорадикального окисления у
больных сахарным диабетом 1 типа
3.5. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантюй системы и клиническая характеристика детей, родившихся у родителей, больных сахарным диабетом 1 типа.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Вторая стадия гипотетический пусковой момент, который вызывает развитие третьей стадии, то есть аутоиммунного воспаления островковых Рклеток поджелудочной железы. В роли наиболее вероятных факторов, инициирующих аутоа1рессию в рклетках в настоящее время рассматривают вирусные инфекции, вызывающие латентно протекающую иммунную реакцию Коксаки, цитомегаловирус, краснуха, особенно, протекающие во время внутриутробного развития или лизис рклетки паротит Магекег К, БаЫцшБ в. Смирнова О. М., Горелышева В. Смирнова О. М., . На третьей стадии развивается активный аутоиммунный процесс. В это время определяются аутоантитела к цитоплазматическим антигенам клеток I, к инсулину I и глутаматдекарбоксилазе КураеваТ. Д., Титович Е. В., Кураева Т. Д., . В этой стадии отмечается нормальная секреция инсулина, заболевание не имеет клинических проявлений. Четвертая стадия характеризуется выраженными иммунными нарушениями, развитием воспаления островков поджелудочной железы инсулитом, вследствие чего происходит снижение секреции инсулина в ответ на введение глюкозы. При этом уровень гликемии остается нормальным. Пятая стадия клиническая манифестация СД, которая развивается после гибели клеток. На этом этапе еще сохраняется, остаточная инсулиновая секреция. На шестой стадии развивается полная деструкция клеток, инсулиновая секреция отсутствует базальный уровень пеитида не определяется. Общая схема патогенеза СД. Т., . Ряд факторов внешних вирусы, некоторые химические вещества и продукты питания, либо, внутренних возможно, интерлейкин1 вызывают фокальное, ограниченное повреждение клеток. При этом высвобождаются компоненты клеток,.