Патофизиологические механизмы нарушений гемостаза у больных бронхиальной астмой и их коррекция

• Автор: Гурьянов, Олег Аркадьевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 114 с. : 12 ил.

1.1. Современные представления о
патогенезе бронхиальной астмы.
1.2.Плазмаферез при бронхиальной астме
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика
больных.
2.2. Методы исследования
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА IV. ПЛАЗМАФЕРЕЗ В ЛЕЧЕНИИ ПЕРИОДА ПРИСТУПА
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ.
ГЛАВА V. ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОСТАЗА И
МИКРОВЕЗИКУЛЯЦИИ КРОВИ В ПЕРИОД ПРИСТУПА
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДТЛ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Огородова Л. М., Кобякова О. С., Фрейдин М. Б. и др. С.Р. По данным Глобальной Стратегии Лечения и Профилактики Бронхиальной Астмы Iiiiv пересмотр года около больных БА во взрослой возрастной группе страдают тяжелой формой этого заболевания, которое не поддается обычным видам лечения. По данным А. Г. Чучалина больных астмой длительно или постоянно принимают стероиды. Глюкокортикостероиды блокируют основные патогенетические механизмы БА Игнатьева М. И., Шмушкович Б. И., , i , . I., , i , i , чем и обосновывается целесообразность их использования, особенно ингаляционных форм Бсспяткина М. Ю., Геппе , , . В., i . БА , , . Подтверждением этой точки зрения являются результаты экспериментальных i , Е. О., V . I . Патогенез воспалительных изменений дыхательных путей при БА достаточно сложен Черняк , Пашкова . Шмушкович Б. И., , , , . Большое значение имеет сенсибилизация. Активация тучных клеток, базофилов, альвеолярных макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов, тромбоцитов обусловлена наличием рецепторов к кристаллизующему фрагменту для фиксации на мембране этих клеток фрагменту i I Федосеев Г. Б., . Ii и . Ii, , ii . Связывание специфического аллергена с рецептором I запускает в мембране клетки ряд последовательных биохимических реакций, в частности активацию метилтрансферазы, перераспределение Са, активацию фосфолипазы С, гидролиз фосфолипидов, активацию циклооксигеиазного и липооксигеназного путей метаболизма арахидоновой кислоты,
ведущих к синтезу многочисленных провоспалительных медиаторов .