Патогенез и экспериментальная терапия модели первичного амилоидоза кардиопатического типа

• Автор: Гиоева, Зарина Владиславовна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Владикавказ
• Количество страниц: 89 с. : 51 ил.

1.1 .Амилоидоз, как фундаментальная проблема.

История вопроса.

1.2.Патофизиологическая и патоморфологическая характеристика кардиопатического амилоидоза.

1.3.Моделирование амилоидоза в эксперименте. Итоги экспериментального изучения

1.4.Лечение кардиопатического амилоидоза, основные принципы медикаментозной терапии

1.5.Фармакологическая характеристика ,2,2триметилгидра

зиний пропионата милдроната.

Глава 2. Материалы н методы исследования.

2.1 .Метод моделирования амилоидоза

2.2.Фармакологические препараты и .материалы, использованные

в эксперименте.

2.3.Методические приемы, варианты опытов, объем исследований.
2.4. Методики патофизиологического исследования
2.5. Методики патогистологического исследования
Глава 3. Функциональноморфологическая характеристика экспериментальной модели амилоидоза сердца у золотистых сирийских хомяков
3.1. Функциональная характеристика экспериментальной модели амилоидоза сердца у хомяков
3.2. Морфологическая характеристика экспериментальной модели амилоидоза сердца у золотистых сирийских хомяков.
Глава 4. Функциональноморфологическая характеристика экспериментальной терапии амилоидоза сердечнососудистой системы у золотистых сирийских хомяков
4.1. Материалы патофизиологического исследования системной гемодинамики у хомяков, подвергнутых воздействию нативной бычьей плазмы и милдроната
4.2. Результаты патоморфологического исследования органов хомяков, подвергнутых воздействию нативной бычьей плазмы и
милдроната.
Глава 5. Обсуждение результатов исследования.
Заключение
Общие выводы.
Практические рекомендации ИЗ
Список использованной литературы


Примечание жирным шрифтом выделены формы амилоидоза, сопровождаемые поражением сердца
ААамилоидоз является одной из основных форм амилоидоза, при которой поражаются почки, печень, кишечник, надпочечники, мелкие сосуды. Причинами АА амилоидоза являются ревматические заболевания, идиопатические и инфекционные болезни, наследственные заболевания и злокачественные опухоли. В последнее десятилетие наблюдается значительный прогресс в понимании этиологии и патогенеза АА амилоидоза. Патогенез заболевания мультифакториален и зависит от многих переменных первичной структуры белка предшественника, острофазного ответа, присутствия нефибриллярных белков например, Ркомпонента, аполипопротеина Е, гликозаминогликанов, протеогликанов, белков базальной мембраны, рецепторов, липидного метаболизма и протеаз. С, Е, i , . Предшественником АА фибриллярного белка, откладывающегося при АА амилоидозе является сывороточный амилоидный белок . У человека гены локализованы на хромосоме р. С., . Первая группа включает острофазные белки типа 1, синтезированные печенью 1 и 2. В гепатоцитах осуществляется не только синтез, но и расщепление до его субъединиц , что определяет постоянство содержания в сыворотке крови в ничтожно малых количествах до 1 мкгмл в норме. Степень содержания в сыворотке коррелирует с активностью макрофагальной и гуморальной иммунной систем. Значительная часть сывороточного фильтруется в клубочках почек и затем активно реабсорбируется, что относится ко второму пути метаболизма , доказательством чего является выявление в мезангиальных клетках и подоцитах, обладающих, как известно, высокой фагоцитарной активностью. Вторая А группа белков 4 у человека и 3 у мышей экспрессируется постоянно.